Diabeteksen monet kasvot

[Matti Tolonen]

Diabetesta on monta muutakin muotoa kuin tyypit 1 ja 2, kirjoittaa suomalaissyntyisen professori Leif Groopin työryhmä 4.12.2013 Lancetissa. Groop toimii nykyisin Ruotsissa Lundin yliopistossa. Jako tyypin 1 ja 2 diabeteksiin on karkea yleistys, joka kuvastaa huonosti diabeteksen todellista luonnetta, työryhmä kirjoittaa.

"Monet osittain päällekkäiset mekanismit voivat johtaa diabetekseen, ja geneettiset ja ympäristötekijät voivat muokata näitä mekanismeja ja taudin ilmenemismuotoja", tutkijat sanovat. Tärkeitä ympäristötekijöitä ovat lihavuusepidemia sekä ravitsemuksen muutokset ja yleistyvä istuva elämäntapa. Tauti näyttää puhkeavan geenien ja ympäristön kolarissa; monet potilaat ovat geneettisesti alttiita sairastumaan ympäristötekijöiden vuoksi.

Diabetes on krooninen hyperglykemian (veren khonneen sokeripitoisuuden) tila, joka on presnteisesti jaettu 1-tyyppin (jossa autoimmuunihäiriö ttuhoaa haiman insuliinia tuottavia soluja) ja 2-tyyppiin, jossa insuliini menettää tehoaan ja syntyy metabolinen oireyhtymä. Lisäksi on olemassa nuorena puhkeava MODY-tyyppi, jossa haiman beetasolut toimivat heikosti. Yhä useammalla diabeetikolla on piirteitä sekä tyypistä 1 että 2. Vielä kolme vuosikymmentä sitten kaikkien lasten ja nuorten diabetekset luokiteltiin 1-tyypiksi, mutta nykyisin lasten lihominen on johtanut siihen, että heillä on usein tyypin 2 diabetes, joka on lastentautina uusi. SEARCH for Diabetes in Youth study osoitti, että tyypin 2 diabetes lisääntyi 21 % amerikkalaisten nuorten keskuudessa vuodesta 2001 vuoteen 2009.

Lihavan nuoren tauti puhkeaa tavallisesti teini-iässä, ja hänen beetasolunsa vajaatoiminta kehittyy nopeammin kuin aikuisdiabeetikoilla. Tauti etenee nopeammin esidiabeteksesta varsinaiseksi diabetekseksi, keskimäärin 2,5 vuodessa, kun aikuisella eteneminen voi kestää 10 vuotta. Nuorilla esiintyy myös 1- ja 2-typpien sekamuotoa, jossa lähes joka viidennellä ilmenee haiman autovasta-aineita ja ketoasidoosia.

Aikuisillakin tilanne on usein vaikeasti määriteltävissä. Kaikki aikuisina (yli 40-vuotiaina) sairastuneet eivät ole 2-tyyppiä, etenkään jos heillä ei ole ylipainoa eikä metabolisen oireyhtymän piirteitä. Heillä voi olla jokin muu diabeteksen muoto, kirjoittajat toteavat. Osala tyypin 2 diabeetikoista voi olla jäljellä haiman beetasolutoimintaa ja haiman autovasta-aineita. Lisäksi tietyllä alatyypillä on taipumusta ketoosiin, jolloin heillä on sekä 1- että 2-tyyopin diabeteksen piirteitä. He ovat siis eräänlaisia hybridejä, latentti aikuisten autoimmuunidiabetes (LADA), jossa potilaat ovat nuorempia, erittävät vähemmän insuliinia (kuin vanhemmat 2 typin 2 diabeetikot), heillä on vähemmän metabolista oireyhtymää, ja he ovat nopeammin riippuvaisia insuliinipistoksista, kuin vasta-aine-negatiiviset potilaat. Geeneillä näyttää olevan merkitystä LADAn puhkeamisessa.

Kirjoittajat ennakoivat, että diabeetikkojen alaryhmiä tullaan löytämään lisää, jolloin myös yksilöllinen hoito tehostuu.

Tuomi T, Santoro N, Caprio S et al. The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity. Lancet 2013; DOI: 10.1016/S0140-6736(13)62219-9.

[Matti Tolonen]

Tyypin 2 diabetikoilla on vuotava suoli
Department of Nuclear Medicine, Royal Surrey County Hospital, Guildford, UK on julkaisut ensimmäisen tieteellisen tutkimuksen, jonka mukaan tyypin 2 diabeetikoilla on vuotava suoli. Siinä suolen läpäisevyys on lisääntynyt, jolloin endotoksiineja pääsee verenkiertoon ja aiheuttaa matala-asteisen kroonisen tulehdustilan. Tutkimus tehtiin käyttämällä (51 Cr)-EDTAn mitaamista virtsasta 20 hyvässä tasapainossa olevalta tyypin 2 diabeetikolta (miehiltä). Suomen läpäisevyys oli suurentunut merkitsevästi (P = 0.002) ja se korreloi kohonneisiin CRP-ja IL-6- ja tuumorinekroosi-alfa –lukemiin.

“Tämä on ensimmäinen näyttö lisääntyneestä suolen läpäisevyydestä ihmisen typin 2 diabeteksessä”, päättelevät brittitutkijat diabetesliiton lehdessä. Havainto selittää sitä, että muiden tutkimusten mukaan berberiini on hyödyksi diabeteksessä, sillä berberiini korjaa vuotavaa suolta.

Horton F, Wright J, Smith L, et al. Diabetetes Medicine. A journal of the British Diabetic Association. 2013 Nov 16. doi: 10.1111/dme.12360.

[Matti Tolonen]

Kuinka diabetes vaurioittaa verisuonia?
Kohonnut veren sokeripitoisuus on myrkkyä verisuonille; se tiedetään entuudestaan. Muutoksia alkaa ilmaantua jo hyvin varhain, ennen kliinisiä oireita. Mutta mikä on sokerin vaikutusmekanismi näissä vaurioissa?

Tohtori M. Luisa Iruela-Arispe, PhD, työryhmineen (University of California Los Angeles) raportoi Science Signaling -lehdessä, että syynä ovat sokerin aiheuttamat vapaat radikaalit, toisin sanoen hapetusstressi, joka edistää verisuonten endoteliaalisen kasvutekijäreseptori 2:n (VEGFR2) fosforylaatiota. Hapetusstressin estäminen antioksidantilla (N-acetyl-L-cysteine, NAC) pysäytti ja suorastaan palautti VEGFR2:ssa tapahtuneen muutoksen. Toisin sanoen diabeteksessa myllertää hapetusstressi ja diabeetikko tarvitsee antioksidanttia, kirjoittavat trit Napoleone Ferrara ja Junji Moriya (molemmat Kalifornian yliopistosta) lehden pääkirjoituksessa.

Kuinka yllättävää! Itse olen puhunut asiasta vasta vähän yli 30 vuotta, mutta sitä on vastustettu kiivaasti. Nyt havainnon sanotaan avaavan uusia mahdollisuuksia ehkäistä ja hoitaa diabeteksen aiheuttamia verisuonikomplikaatioita.

Possible Diabetes Tx Target Uncovered. MedPagetoday 3.1.2014

Hyvän diabeteshoidon opas