Olemmeko umpikujassa?

Lääketieteen tohtori Timo Kuusela kirjoittaa blogissaan ajatuksiaan terveydestä, ravitsemuksesta ja lääketieteestä. Tämä on blogin keskusteluosio.

Valvoja: San Martino

Avatar
Timo Kuusela
Viestit: 1774
Liittynyt: 10 Huhti 2008 13:59
Paikkakunta: Helsinki/Torremolinos

Olemmeko umpikujassa?

ViestiKirjoittaja Timo Kuusela » 24 Loka 2008 21:35

Viralliset tietolähteet kertovat:
-Meillä on paheneva lihavuusepidemia.
-Tyypin 2 sokeritautia sairastaa puoli miljoonaa henkilöä, puolet tietämättään. Hyvä hoitotasapaino ei ole sääntö. Vuotuinen lisääntymisprosentti on 5-7%. Perimän puolesta ainakin 1,5 miljoonaa kansalaista on vaaravyöhykkeessä.
-Sydän- ja verisuonitautien määrä lisääntyy jatkuvasti. Hyvät diagnoosi- ja hoitokäytännöt piilottavat osittain ongelman vakavuutta.
Kaikki luetellut vaikuttavat negatiivisesti kansanterveyteen, aiheuttavat valtavat kustannukset yhteiskunnalle, suurta huolta yksityisille ihmisille ja ennen aikaisia kuolemia.
Samat ongelmat koskettavat myös muita kehittyneitä maita.
Kehittyvissä maissa ja maanosissa (Kiina, Afrikka), jotka lisääntyneen varallisuutensa avulla yhä enemmän luopuvat perinteisestä ravitsemuksesta ja siirtyvät "länsimaiseen ravitsemukseen", tyypin 2 sokeritaudin vuotuinen lisääntymisprosentti on kaksinumeroinen rinnan lihavuusepidemian kanssa.
Kuinka negatiivista terveyskehitystä on vastustettu?:
Terveellinen ravitsemusohjeistus on laadittu USA-lähtöisesti. Paikallisiakaan ravitsemustutkimuksen osaajia (mm Walter Willet, Harvard Medical School) ei ole kelpuutettu lausumaan niistä mielipidettä. Samat ohjeet sovelletaan Euroopassa, Skandinaviassa ja kansallisesti Suomessa (Valtion Ravitsemusneuvottelukunta).
Ravitsemusohjeistuksen ydinsanoma on:
Suositeltu koostumus muodostuu hiilihydraateista (sokeristuvia hiilihydraatteja) 50-60 energia%, rasvat 30 energia% tai alle ja näistä alle 10% ns kovia, tyydyttyneitä eläinrasvoja. Puuttuvat prosentit (n 20E%) katetaan valkuaisella.
Edellisen lisäksi suositetaan ravinnosta saadun kalorimäärän sovittamista energian kulutuksen kanssa tasapainoon. Liikuntaa suositetaan lisäämään syödyn ylimääräenergian polttamiseksi.
Käy sitten tosi elämässä miten tahansa ja lihot tai sairastut, on helppo vierittää vastuuta: syöt liikaa, liikut liian vähän - lihot ja saat sokeritaudin. Syöt liikaa rasvaa ja varsinkin eläirasvaa, liikut liian vähän - saat sepelvaltimotaudin.
Hyvistä neuvoista huolimatta negatiivista terveyskehitystä tapahtuu lisääntyvästi. Hoidot pitää ohjeistaa:
Suomessa on vallalla "käypä hoito"- järjestelmä. Se perustuu "(tieteelliseen) näyttöön".
Ydinsanoma sokeritaudin osalta on:
Sokeritautipotilas noudattaa samoja ravintosuosituksia kuin terve henkilö. Liikunnan tärkeys on keskeistä.
Sokeritasapaino hoidetaan lääkkeillä, tässä tilanteessa yleensä korkea "kolesteroli" hoidetaan lääkkeillä (=valittu kansallinen ja kansainvälinen strategia), sepelvaltimot joko laajennetaan tai tehdään ohitusleikkaus jne. Muita oireita lääkitään "oireen mukaisesti".
Onko tuloksia?
Tilastojen mukaan onnistumisilla ei voi ylpeillä. Kehityssuunta on ollut vuosikymmeniä sama, lisääntyminen.
Eikö asiaa ymmärretä tai tiedoteta?
Vuosikymmenien valistuksella asiat osataan salotölliä myöden. Mm rasva-asiat on sisäistetty niin, että muu näkemys pelottaa eikä tule kuuloonkaan. "Kevyttä sen olla pitää".
Koko terveydenhuollon henkilökunta on koulutettu soveltamaan näitä oppeja hoidossa ja neuvonnassa. Kolmas sektori jakaa yksityiskohtaisia neuvoja (Diabetesliiton yksityiskohtaiset ravitsemusneuvot). Teollisuus soveltaa myynnin edistämisessä samoja "terveyskäsityksiä" omilla väittämillään. Toisenlainen ajattelu - perusteltunakin - on painettu hiljaiseksi. Poikkeava ajattelu ja kyseenalaistaminen (tieteessä välttämätön) on hiljaisesti tuomittu ja esittäjä leimattu epäpäteväksi. Onneksi rohkeitakin on ja vastuuta itsestään ottavia kansalaisia riittää. Useat viimeistään silloin, kun lopullinen terveyden menetys on lähellä, jopa kuolema.
Miksi otsikon umpikuja?
Varsinkin sokeritaudin lääkintä näyttää kärsivän toistuvia takaiskuja. Olen testannut viime vuosina henkilökohtaisesti keskeiset uutuslääkkeet itseeni (ihan hölmö ajatus)! Toisaalta olen sitten voinut kertoa kokemuksista ja varoittaa varhain haitoista. Lainaankin tähän suoraan Stabiilin havainnot toisen otsikon alta.

Lääkepuolelta kuuluu huonoja uutisia

1. Avandia (glitatsoni) on tiputettu pois suositeltavien diabeteslääkkeiden listalta. Syynä sydämeen kohdistuvat vakavat sivuvaikutukset
http://lyhytlinkki.net/?e5mgc7bu
Suomessakin taitaa olla paljon tätä lääkettä käyttäviä diabeetikkoja.
Taitaa olla niin, että lääkkeettömät hoitokeinot alkavat nousta arvoon arvaamattomaan.

2. Acomplia-niminen uusi laihdutuslääke (Sanofi-Aventis) on asetettu myyntikieltoon EU:ssa, syynä psykiatriset sivuvaikutukset. Siinä rytäkässä firman johtajakin sai potkut (kiistettyään ensin pitkään sivuvaikutukset).
http://lyhytlinkki.net/?5vks4qnk
Aiheesta kirjoittaa myös The Financial Times
http://link.ft.com/r/OZMCDD/LB4Z7/3CPLA ... 94MRD/T3/h

Ainakin glitatsoni-lääkitykseltä on toivottu apua diabeetikoille. Nyt sekin meni. Haitoista kyllä tiedettiin jo runsaan vuoden ajan. Kuluneena kesänä sen sukulaisvalmisteella (pioglitatsoni) kerrottiin olevan tehoa sokeritautisilla niin yleisen rasvamaksan hoidossa.

Mitä jää jäljelle umpikujan jälkeen?

Tehokkaampaa elämäntapaneuvontaa tarvitaan.
Edelleen vallitseva kansainvälinen pitää kehittää terveyttä edistäväksi ja ylläpitäväksi ja poistaa siitä myyntiä ja markkinointia palvelevat piilotavoitteet.
Medikalisaatiosta on palattava elämäntapaneuvontaa tukevaan lääkitykseen.
Varmaan ulkoavaruudessa ihmetellään suuresti, miksi meillä sokeritautia hoidetaan sokereilla!

Saaristolainen 11.05.2014: lyhytlinkki-palvelu ei enää ole toiminnassa. FT-linkki ei toimi.
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 26 Loka 2008 16:06

Umpikujassa n?ytet??n olevan, joskin tunnelin p??ss? kajastaa v?h?n valoa. Nykyk?sityksen mukaan tyypin 2 diabetes on ensisijaisesti rasva-aineenvaihdunnan h?iri?, ja vasta sekundaarisesti sokeriaineenvaihdunnan h?iri?. Uusi tutkimus luo v?h?sen valoa t?h?n rasva-aineenvaihdunnan h?iri??n.
http://tinyurl.com/5caxku

Tulosten mukaan tyypin 2 diabeetikoilla toimii (ilmeisesti geenivirheest? johtuen) liian vilkkaasti muuan entsyymi, nimelt??n delta-5-desaturaasi. Se muuntaa gammalinoleenihaposta (GLA) syntyv?? dihomogammalinoleenihappoa (DGLA) arakidonihapoksi (AA), joka on proinflammatorinen yhdiste ja kaiken pahan alku ja juuri. Se aiheuttaa ja pit?? yll? elimist?ss? matalatasoista tulehdusta, joka sitten my?t?vaikuttaa diabeteksen lis?tautien syntyyn ja pahenemiseen.

T?t? delta-5-desaturaasia ja sen tuottaman AA:ta voidaan vaimentaa eikosapentaeenihapolla eli EPAlla. EPA ehk?isee ja vaimentaa my?s fosfolipaasi A2-perheen (PLA2) entsyymej?, joiden nyt tiedet??n my?t?vaikuttavan masennuksen ja dementian kehittymiseen. N?m?h?n ovat melko tavallisia diabeteksenkin lis?tauteja. Taas tullaan siihen, ett? meid?n pit?isi lis?t? rutkasti EPAn saanti tavalla tai toisella. Valitettavasti biokemia menee tavalliselta l??k?rilt? yli hilseen. Ellet usko, niin kys?isep? l??k?rilt?si (tai joltakin tutulta l??k?rilt?) mik? on delta-5-desaturaasi ja mit? se tekee elimist?ss

Avatar
Varpu
Viestit: 3113
Liittynyt: 18 Elo 2006 6:22
Paikkakunta: Saksa
Viesti:

ViestiKirjoittaja Varpu » 26 Loka 2008 16:15

Yksi terveydenhoidossa ty?skentelev? yst?v?ni k?vi vastik??n kuuntelemassa dosentti Martti Myllykankaan luentoa:

Dosentti Markku Myllykangas esitti n?kemyksi??n hyv?st? hoidosta ja hoidon kustannuksista ja mielenkiintoisia asioita mm. l??keteollisuudesta:

Mik??n laki ei velvoita testaamaan uutta l??kett? muuhun kuin
lumel??kkeeseen ennen sen markkinoille. Toisin sanoen
uusia l??kkeit? ei verrata jo markkinoilla olevaan tuotteeseen tehonsa
puolesta, vaan aina kalkkitablettiin. Joten tehoja saadaan aina
verrattuna lumel??kkeeseen.

Lis?ksi tuotteen tehot ilmoitetaan aina suhteellisena hy?tyn? ja
haitat absoluuttisena-eli hy?typrosentit ovat aina kaksinumeroisia ja
haitat alkavat 0, jotain.

Suomessa sy? 550 000 ihmist? t?ll? hetkell? statiinia alentamaan kolesterolia. Parissa vuodessa kolesterolirajaa on laskettu 6,5 >>> 5 joten saatiin kymmeni? tuhansia "sairastuneita" laskemalla suosituksia.

Lipitor ja Crestor maksavat 8x enemm?n kuin simvastatiini.

Meill? on rajaton m??r? potilaskuluttajia joille ei riit? mik??n - eli me
hoidamme yh? terveempi? aikuisia.

Samaan aikaan ne , jotka tarvitsisivat hoitoa, j??v?t sit? paitsi, koska hoitosuositukset holhoavat niit?, jotka ovat saaneet jonkin diagnoosin.


Her?? todellakin kysymys, kenen etu oli kokonaiskolesterolirajan laskeminen? Muistaakseni sen rajan laskemista yh? lis?? on jossakin v?l?ytelty? Ja jos kuviota ajattelee loogisesti eteenp?in: eik? jossakin kohden tule eteen my?s ihmisen oma vastuu itsest??n? Voimmeko me ihan oikeasti sys?t? vastuun terveydest?mme yhteiskunnalle, varsinkin kun se on selv?sti aika avuton asian edess

Avatar
Varpu
Viestit: 3113
Liittynyt: 18 Elo 2006 6:22
Paikkakunta: Saksa
Viesti:

ViestiKirjoittaja Varpu » 26 Loka 2008 16:26

Hei Stabiili tai Timo,koska en ilman tunnuksia p??se lukemaan pidemm?lle, kertoisitteko:

The aim of this study was to elucidate the effects of a poor glycemic control on fatty acid composition and desaturase activities in type 2 diabetic patients. Plasma phospholipid fatty acid composition and desaturase activities (estimated from fatty acid product to precursor ratios) were measured in 30 type 2 diabetic patients during poor metabolic control and after achieving a good metabolic control. Significant changes were recorded in the percentages of palmitic, stearic, dihomo-γ-linolenic, docosatetraenoic and docosapentaenoic acid. The delta-5 desaturase activity was significantly higher with poor than with good metabolic control. The changes identified in plasma phospholipid fatty acid composition and the desaturase activity in type 2 diabetic patients go in the opposite direction to those described in similar conditions in type 1 diabetic patients and may be relevant to a better understanding of the role of metabolic control in the progression of chronic complications in type 2 diabetic patients.



Mit? tarkoittavat tuossa yhteydess? huono glykeeminen kontrolli ja huono aineenvaihdunnallinen kontrolli? Ja mit? taas hyv? aineenvaihdunnallinen kontrolli?

Avatar
*P*
Viestit: 1068
Liittynyt: 09 Tammi 2007 11:08

ViestiKirjoittaja *P* » 27 Loka 2008 10:14

Minusta on outoa, ett? kyseenalaistat Timo suosituksissa my?s sen kohdan, ett? liikuntaa pit?isi lis?t? (tai ainakin t?m?n vaikutelman tuosta aloituksestasi saa). Kun tosiasia lienee, ett? 95 % kansasta liikkuu nyky??n naurettavan v?h?n.

Onko miss??n vaiheessa ollut mit??n tieteellist? evidenssi? siit?, mik? on terveellisen kokonaiskolesterolin raja?
"Totuuden soihtua on vaikea kuljettaa tungoksessa niin, ettei jonkun parta kärvenny." - Mauri Sariola


"Besides, everytime you do partial squats, Jesus kills a kitten. Don't be a pussy, save the kittens. Squat deep."

Avatar
Timo Kuusela
Viestit: 1774
Liittynyt: 10 Huhti 2008 13:59
Paikkakunta: Helsinki/Torremolinos

ViestiKirjoittaja Timo Kuusela » 27 Loka 2008 12:23

Liikunta
Toistan pohdinnassani ylimalkaisesti virallista ohjeistoa. Liikunnan maininta ei ole kannanotto liikuntaa vastaan. Se on osa luetteloa.
Eilen taivalsin vajaat 30 km 4h15min. Olkoon tämä kannanotto siitä, mihin voi päästä oikealla elämäntapaohjauksella erittäin huonoista lähtökohdista.
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 27 Loka 2008 15:55

Varpu kirjoitti:Hei Stabiili tai Timo,koska en ilman tunnuksia p??se lukemaan pidemm?lle, kertoisitteko:
Mit? tarkoittavat tuossa yhteydess? huono glykeeminen kontrolli ja huono aineenvaihdunnallinen kontrolli? Ja mit? taas hyv? aineenvaihdunnallinen kontrolli?


Olemme aikaisemminkin k?sitelleet t?t? kysymyst?. Osa tyypin 2 diabeetikoista on glykeemisesti ja metabolisesti (aineenvaihdunnallisesti) l?hes terveit?, toisin sanoen he ovat saaneet metaboliansa kuntoon (paasto- ja aterianj?lkeiset verensokerit, HbA1C ja veren rasvaprofiili ovat l?hes normaaleja), kun taas osalla tilanne on patologinen, jolloin glukoosi palaa v??ri? reittej? (polyoli- ja heksosamiiniteit?) ja mitokondrioihin ilmaantuu vapaita radikaaleja, eritoten superoksidia. Se vaurioittaa mitokondrioita, ja siit? seuraa lis?tauteja.

Ent? miten glykemia ja metabolia sitten saadaan kuntoon? Siit?h?n t?ss? Timon blogissa juuri keskustellaan ja vaihdetaan mielipiteit?. On ilmeist?, ett? tarvitaan jotakin perustavaa laatua olevaa muutosta Diabetesliiton ohjeistukseen, koska suuri osa k?yp?? hoitoa saavista diabeetikoista sairastuu ja kuolee syd?ninfarkteihin. Ongelma on siin?, etteiv?t uudetkaan diabetesl??kkeet v?henn? makroverenkierron h?iri?it? eik? kuolemia (mikroh?iri?it? kyll?kin)

Infarktien takana on rasvahappoaineenvaihdunnan h?iri?it? ja geenivirheit?. Uusi tutkimus valottaa asiaa
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/88/4/934

Diabetes ja syd?n- ja verisuonitaudit ovat tulehdussairauksia, joissa veren ns. tulehdusmarkkerit ovat koholla. New England Journal of Medicine julkaisi jo vuonna 2004 tutkimuksen jonka mukaan tietty muutos 5-lipoksygenaasi- geeniss? (5-LOX) aiheuttaa tulehdusta, mik? sitten johtaa valtimoiden kovettumiseen. 5-LOX on entsyymi, joka katalysoi tiettyjen tulehduksen v?litt?j?aineiden, mm. leukotrieenien, synteesi? omega-6-rasvahappoihin kuuluvasta arakidonihaposta (AA). Sit?h?n me saamme sy?m?ll? liikaa omega-6:tta suhteessa omega-3:een. Tietyt 5-LOX-geeninin alleelit lis??v?t tulehdussytokinien tuottoa AA:sta, jolloin syd?nkohtauksen riski kasvaa (Am J Clin Nutr 2008). Uuden hiiritutkimuksen mukaan AA lis?? my?s Alzheimerin taudin riski?.

Toinen vastaavanlainen entsyymi on COX-2 eli syklo-oksigenaasi-2, joka katalysoi proinflammatorisen prostglandiini E2:n (PGE2) tuotantoa arakidonihaposta. N?it? kumpaakin entsyymiperhett? (LOX ja COX) pit?isi hillit?. L??k?rit hallitsevat yhden keinon, ja se on aspiriinin m??r??minen. Mutta se vaimentaa vain COXia, ei LOXia, jota pit?isi my?s hillit?. (Tosin 7 p?tev?? tutkimusta osoittaa, ettei pelkk? aspiriini olekaan tehokas diabeetikon syd?ntaudin primaariehk?isyss?, kuten on uskottu.)

Kuten uudessa raportissakin todetaan, ovat kala?ljyn omega-3-rasvahapot tehokkaita 5-LOX:n (ja AA:n est?ji?). Ne s??t?v?t siis my?s virheellisesti toimivaa geeni?, joka on yhten? syyn? tulehdukseen, valtimoiden j?ykistymiseen ja verenpaineen nousuun. Valitettavasti kasvirasvojen (mm. kehutun rypsiljyn) omega-6-rasvahapot lis??v?t leukotrieenien v?litt?m?? tulehdusta (mm. verisuonten sein?miss?), kun taas kala?ljyn omega-3-rasvahapot v?hent?v?t sit?.

Kuten olen jo monesti todennut, ihmisen biokemia on vaikeatajuista l??k?reille, eiv?tk? he yleens? jaksa paneutua t?llaisiin entsyymijuttuihin ja kala?ljyn ja muiden ravintolisien biokemiallisiin vaikutuksiin. Sellainen, mit? ei tunneta, torjutaan. T?st? syyst? diabeetikon ennuste on mit? suurimmassa m??rin omissa k?siss? (ei kunnan terveyskeskuksen).
Viimeksi muokannut Stabiili 28 Loka 2008 18:33, yhteensä muokattu 2 kertaa.

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 28 Loka 2008 18:25

Timon umpikuja-asiaan yrittiv?t isokenk?iset l?yt?? vastauksia t?ss?
Sitran j?rjest?m?ss? tilaisuudessa
http://webcast.magneetto.com/sitra/#

Useimmat kaaviot ovat mielest?ni turhanp?iv?ist? teoreettista laatikkoleikki?, mutta ministeri Risikon slideissa on mielenkiintoista k?yt?nn?n dataa. Siit? n?kyy mm., ett? yhden syd?ninfarktin hoito maksaa noin 11.000 euroa ja aivohalvauksen noin 15.000 euroa (sairaalahoito + vuoden l??kkeet). Toisin sanoen ennalta ehk?isy s??st?isi tosi paljon yhteiskunnan varoja.

Saaristolainen 11.05.2014: linkki ei toimi.

Avatar
Varpu
Viestit: 3113
Liittynyt: 18 Elo 2006 6:22
Paikkakunta: Saksa
Viesti:

ViestiKirjoittaja Varpu » 29 Loka 2008 11:39

Stabiili kirjoitti:Olemme aikaisemminkin k?sitelleet t?t? kysymyst?. Osa tyypin 2 diabeetikoista on glykeemisesti ja metabolisesti (aineenvaihdunnallisesti) l?hes terveit?, toisin sanoen he ovat saaneet metaboliansa kuntoon (paasto- ja aterianj?lkeiset verensokerit, HbA1C ja veren rasvaprofiili ovat l?hes normaaleja), kun taas osalla tilanne on patologinen, jolloin glukoosi palaa v??ri? reittej? (polyoli- ja heksosamiiniteit?) ja mitokondrioihin ilmaantuu vapaita radikaaleja, eritoten superoksidia. Se vaurioittaa mitokondrioita...


Yritys suomennokseksi Stabiili -> suomi (korjaa Stabiili, jos meni pahasti mets??n):

Stabiili kirjoitti
Osa tyypin 2 diabeetikoista on sokeri- ja muulta aineenvaihdunnaltaan l?hes terveit?, toisin sanoen he ovat saaneet aineenvaihduntansa kuntoon (paasto- ja aterianj?lkeiset verensokerit ja veren rasvaprofiili ovat l?hes normaaleja), kun taas osalla tilanne on sairaalloinen, jolloin sokeri palaa v??ri? reittej? ja soluihin ilmaantuu vapaita radikaaleja, jotka vaurioittavat niit? ja synnytt?v?t lis?tauteja.

Ent? miten verensokeriarvot ja aineenvaihdunta saadaan kuntoon? Siit?h?n t?ss? Timon blogissa juuri keskustellaan ja vaihdetaan mielipiteit?. On ilmeist?, ett? tarvitaan jotakin perustavaa laatua olevaa muutosta Diabetesliiton ohjeistukseen, koska suuri osa k?yp?? hoitoa saavista diabeetikoista sairastuu ja kuolee syd?ninfarkteihin. Ongelma on siin?, etteiv?t uudetkaan diabetesl??kkeet vaikuta riitt?v?sti.


Ent? miten diabeetikon aineenvaihdunta sitten saadaan kuntoon?
Infarktien takana on rasva-aineenvaihdunnan h?iri?it? ja geenivirheit?. Uusi tutkimus valottaa asiaa
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/88/4/934

Diabetes ja syd?n- ja verisuonitaudit ovat tulehdussairauksia, joissa veren ns. tulehdusmarkkerit ovat koholla.

Uusimpien tutkimusten mukaan kala?ljyjen omega 3-rasvat ovat tehokas ase tulehduksen est?miseen, virheellisesti toimivan geenin s??t??n, valtimoiden j?ykistymist? ja verenpaineen nousua vastaan. Aspiriini ei nykytietojen valossa olekaan niin tehokas ase syd?ntautien ehk?isyss? kuin t?h?n asti on uskottu. Omega 3:n lis?saanti parantaa my?s omega 3: ja omega 6 -rasvahappojen haitallista saantisuhdetta. T?ll? hetkell? saamme kasvi?ljyist? liikaa omega 6:tta, joka vaikuttaa haitallisesti tulehdustilan kehittymiseen.

Kuten olen jo monesti todennut, ihmisen biokemia on vaikeatajuista l??k?reille, eiv?tk? he yleens? jaksa paneutua t?llaisiin entsyymijuttuihin ja kala?ljyn ja muiden ravintolisien biokemiallisiin vaikutuksiin. Sellainen, mit? ei tunneta, torjutaan. T?st? syyst? diabeetikon ennuste on mit? suurimmassa m??rin omissa k?siss? (ei kunnan terveyskeskuksen).


Jos eiv?t l??k?rit ymm?rr? teksti?si, miten luulisit meid?n maallikoiden siit? selvi?v?n :) ?

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 29 Loka 2008 17:41

Siin?p? se, tieteen popularisointi ei ole helppoa. Ymm?rt?minen tuottaa vaikeuksia niin l??k?reille kuin maallikoille. Ehk?p? Timo kykenisi selitt?m??n asiaa kansantajuisemmin.

Itse kirjoitin 12.8. t?ll? Timon foorumilla samasta asiasta n?in (olisiko t?st? apua ymm?rrykseen?)

Uudet tutkimukset valottavat Timo Kuuselan esille nostamia kysymyksi? aineenvaihduntasairauksista. J?nn?? n?iss? on ylipainoisten ja lihavien ihmisten luokittelu metabolisesti terveisiin ja poikkeaviin.

L?hes kolmannes lihavista ihmisist? on ?metabolisesti terveit?? ja heid?n riskins? sairastua syd?n- ja verisuonitauteihin on v?h?inen, kun taas nelj?nnes normaalipainoisista on metabolisesti ep?normaaleja ja heill? on useita syd?n- ja verisuonisairauksien riskitekij?it?. todetaan kahdessa Archives of Internal Medicine ?lehden julkaisemassa raportissa.

"Rasvan kertyminen maksaan n?ytt?? olevan yksi vahvimmista metabolisesti terveen ja patologisen lihavuuden ja sairastumisen riskin indikaattoreista?, sano tri Norbert Stefan (Tubingenin yliopisto, Saksa) Reutershealthin haastattelussa t?n??n. H?n on mitannut koko kehon, viskeraalista ja subkutaanista rasvaa MRI-menetelm?ll?. Luurankolihasten ja maksan rasvaa h?n mittasi protonimagneettispektorskopialla.

Aineistona oli 314 valkoihoista aikuista, i?lt??n alle 69 vuotta, joilla oli sukuhistoriassaan tyypin 2 diabetesta. Painoindeksi (BMI) oli yli 27 ja /tai heill? oli todettu prediabetes tai raskausajan diabetes. Lihavista 31 oli insuliinisensitiivisi? (obese-IS) ja 96 oli insuliiniresistenttej? (obese-IR) (todettu sokerirasituksessa).

"Yll?tt?en obese-IS-ryhm?n insuliihiherkkyys ja (kaulavaltimon) intiman median paksuus olivat l?hes identtiset normaalipainoisten ihmisen kanssa?, tutkija sanoo. Intiman median paksuus oli merkitsev?sti suurempi obese-IR-ryhm?ss? kuin obese-IS-ryhm?ss?. Obese-IS-ryhm?ss? oli 54 %: v?hemm?n maksaan kertynytt? rasvaa verrattuna obese-IR-ryhm??n. Viimemainitussa ryhm?ss? oli my?s enemm?n ektooppista lihasrasvaa, veress? kiert?v?? insuliinia, C-peptidi?, glukoosia, adiponektiinia ja vapaita rasvahappoja. Insuliiniherkkyys assosioitui vahvasti abdominaaliseen rasvaan ja vy?t?r?n ymp?rysmittaan. Mutta niiss? ei ollut merkitt?vi? eroja kahden lihavan ryhm?n v?lill?.

Kaiken kaikkiaan 10 prosenttia tutkituista ja 25 prosenttia lihavista oli insuliiniherkki? eli ?metabolisesti terveit??. Metabolisesti terveiden ja sairaiden erottelu voi auttaa tunnistamaan henkil?t, joilla on suurin riski sairastua lihavuuteen liittyviin metabolisiin h?iri?ihin. Silti ?metabolisesti terveidenkin? lihavien olisi syyt? laihduttaa, toteavat saksalaistutkijat.
Toisessa raportissa amerikkalaiset tutkijat analysoivat 5440 henkil?n dataa NHANES Surveysta vuosilta 1999-2004 ja korreloivat sit? kardiometaboliseen riskiin. Aineisto edustaa hyvin yli 20-vuotiaita amerikkalaisia, miehi? ja naisia, sanoo tri Rachel P. Wildman (Albert Einstein College of Medicine, New Yor). H?n pit?? tuloksia laajasti yleistyskelpoisina. Metabolisesti terveiksi luokiteltiin henkil?t, joilla ei ollut enemp?? kuin korkeintaan yksi kardiometabolinen riskitekij? (kohonnut verenpaine, kohonneet triglyseridit, kohonnut paastoverensokeri, kohonnut C-reaktiivinen proteiini, insuliiniresistenssi ja matala HDL). Metabolisesti poikkeaviksi katsottiin henkil?t, joilla oli kaksi tai useampi em. riskitekij?.

Tulosten mukaan 76 % normaalipainoisista, 51 % ylipainoisista ja 32 % lihavista aikuisista luokiteltiin metabolisesti terveiksi. Lis?ksi enemm?n kuin joka viidennell? yli 79-vuotiaista lihavista oli vain yksi riskitekij?, kun taas 10 %:lla alle 35-vuotiaista normaalipainoisista oli v?hint??n kaksi riskitekij??. "Jokainen henkil? on siis kohdattava yksil?n??, korostaa Wildman. H?n painottaa liikunnan t?rke?? merkityst?; se auttaa ylipainoisia ja lihaviakin ihmisi? pysym??n metabolisesti tervein?, vaikkei paino alenisikaan. Tutkimuksessa ei tarkasteltu muita lihavuuteen liittyvi? komplikaatioita kuin syd?n- ja verisuoniterveytt?.
"Lihavuuteen liittyy univaikeuksia, lis??ntymisongelmia, mahdollisesti kognitiivisia ja lihasten toimintah?iri?it?, joitakin sy?p?tauteja jne.? h?n muistuttaa.
Arch Intern Med 2008;168:1609-1624.
Lehti laati aiheesta my?s p??kirjoituksen. T?st? p??see katsomaan sen alkua ja siell? on my?s linkit em. tutkimuksiin
http://archinte.ama-assn.org/cgi/conten ... 68/15/1607
http://archinte.ama-assn.org/cgi/conten ... 68/15/1609
http://archinte.ama-assn.org/cgi/conten ... 68/15/1617

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 29 Loka 2008 19:54

Heitet??np? viel? lis?? l?yly? diabeteksen l??kehoitokaaokseen.
Suuri ACCORD-tutkimus The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group N Engl J Med. 2008;358;2545-2559
h?mment?? kenet tahansa.
Siihen osallistui 10251 diabeetikkoa USA:sta ja Kanadasta (77 terveyskeskusta). Keski-ik? 62 vuotta, diabeteksen kesto keskim??rin 38 vuotta. Potilaat randomisoitiin kahteen samanlaiseen ryhm??n, Intensive Treatment (IT) ja Standard Treatment (ST). IT-ryhm?ss? tavoitteeksi asetettiin HbA1C:n painaminen l??kkein alle 6 prosentin, ST-ryhm?ss? hyv?ksyttiin 7,0?7,9 %.
Nelj?n kuukauden kuluttua IT-ryhm?n HbA1C oli laskenut 6,4 %:iin ja ST-ryhm?n 7,5 %:iin. Hankkeen valvojaryhm? keskeytti hankkeen 3,5 vuoden kuluttua, koska IT-ryhm?ss? oli kuollut enemm?n potilaita (5 %) kuin ST-ryhm?ss? (4 %). Toisin sanoen tehostettu l??kehoito lis?si kuolleisuutta.
Syyn? oli ilmeisesti l??kitys, metformiini + tiatsolidiinidinit -yhdistelm?, jota otti 92 % IT-ryhm?st? ja 58 % ST-ryhm?st?.

Nyt kysymys kuuluu, mit? HbA1C oikein ennustaa?
Tutkimusten mukaan 1 % nousu lis?? 14 % syd?ninfarkteja ja kuolleisuutta, mutta 37 % mikroverenkierron h?iri?it?. Ilmeisesti HbA1C ei ennusta lainkaan makroverenkierron muutoksia. IT-hoito lis?? plasman fibrinogeenia, mik? on veritulpan riskitekij?. Samoin IT lis?? TNF-alfaa, joka on tulehdussytokiini ja siis valtimonkovettumataudin riskitekij?.

Olisipa hyv? saada Timon kommentit t?st? sek? ehdotukset, kuinka t?ss? tilanteessa tyypin 2 diabetesta oikein tulisi hoitaa.

Avatar
Timo Kuusela
Viestit: 1774
Liittynyt: 10 Huhti 2008 13:59
Paikkakunta: Helsinki/Torremolinos

ViestiKirjoittaja Timo Kuusela » 29 Loka 2008 22:23

Palailen ylempänä esittämääni kysymykseen: Olemmeko umpikujassa? Voi olla, että Suomessa kuluu vielä vuosia ennen kuin asia myönnetään. Pitää vain totutella ajatukseen. Me olemme suurten kansanterveysongelmiemme (lihavuus, II sokeritauti ja sydän- ja verisuonitaudit) kanssa umpikujassa.

Eräs syy voi olla yksiin käsiin keskittynyt ongelmien ymmärrys ja tulkinta (professori, pääjohtaja Pekka Puska). Hyvin resurssoitu tutkimus tukee tarkoitusta. Valtion Ravitsemusneuvottelukunta määrittää suositukset ravitsemuksesta ja kentälle oikean tiedon jakavat Diabetesliitto ja Sydänliitto ilman kyseenalaistamista (kaikki mainitut tahot prof. Puskan ohjauksessa). Luonnollisesti elintarviketuotanto ja jatkojalostus pyrkivät hyödyntämään tilanteen maksimaalisesti.

Professori Puskan urakehitys on virallisen ansioluettelon mukaan mahtava. Se kutistaa vastavoimat. Se on yhden ihmisen suoritukseksi lähes mahdoton ja vastaan sanomaton.
Historia on lahjomatonta. Tapahtumat kyetään rekonstruoimaan melko luotettavasti niistä jääneiden jälkien avulla. Olisiko sotien jälkeisessä tutkimuksessa uudelleen avauksen paikka? Joku asiaan varmaan tarttuu, kun muutaman sairausnimikkeen vaikutus kansakunnan sairastuvuuteen on niin suuri. Pitäisi puuttua.

On kirjoitettu jo kirjoja, jotka pyrkivät vesittämään tavattoman tuotteliaan, satavuotiaaksi ahkeroineen elintapoja ja sairastuvuutta tutkineen pioneerin, professori Ancel Keysin elämäntyön. Hänkin oli messiaaninen vaikuttaja, näkijä ja puurtaja. Keysin näkemyksiin vaikuttivat viime maailmansodan kokemukset. Ne poikivat jatkotutkimusta. Hänellä oli myös poikkeuksellinen kyky verkostoitua osaajien kanssa ja hankkia tutkimusresursseja maailman laajuisesti. Mahdollisesta aikalaisvastustuksesta en tiedä.
Pitkäaikaisesta toimipaikastaan USA:n Minnesotassa hän loi alansa tutkimuksen Mekan. Tähän Mekkaan päätyi myös kourallinen suomalaisia nuoria tutkijoita, joita johdatteli meidän päässä professori Martti J. Karvonen. Itselläni on ollut onni tutustua heistä yhteen, Sven Punsariin, yhteisessä työpaikassa. Sven on hieno, vaatimaton, saavutuksillaan ylpeilemätön kardiologi ja ornitologi. Hän pyöräili kelistä tai vuodenajasta välittämättä kiinnostavien lintuhavaintojen perässä. Yhtä asiaa ihmettelin. Jo raskaat hoidot omakohtaisesti kokenut kardiologi pössytteli pershenkosia kuin korsteeni.

Suomalaiset muodostivat erikoislääkärien pienen joukon, joka paitsi pystyi tuottamaan suunnitelmien vaatimia sillä hetkellä puuttuvia tutkimusvälineitä ja -menetelmiä myös suorittamaan Suomessa tapahtuvaa kenttätyötä. Ancel Keysin organisoimat kansainväliset tutkimusryhmät pystyivät hienoon yhteistyöhön, mikä näkyy tutkimustulosten yhteisissä julkaisuissa. Suuri onkin se julkaisujen joukko, jossa kirjoittajina ovat muiden muassa Martti J. Karvonen ja Sven Punsar (ja muutama muu suomalainen).
Haasteeseen nähden pienen joukon ylevä tavoite oli kartoittaa ne elämään ja elintapoihin liittyvät riskitekijät, joiden seurauksena sairastutaan ja kuollaan sydän- ja verisuonitauteihin. Haaste oli tietenkin valtava. Taitaa kuitenkin edelleen päteä se totuus, että pieni mutta määrätietoinen joukko tekee ihmeitä. Suurissa ja raskaissa organisaatioissa itse asia usein tahtoo hukkua ja järjestelmä elää omaa elämäänsä.
Kesällä 1964 tämä suomalaisten tutkijapioneerien joukko tutki perusteellisesti ja uusimman senaikaisen tieteen keinoilla n 800 Ilomantsin asukasta. Martti J. Karvonen on Nurmeksen rovastin poika, joten alue oli ennestään tuttua.

Vasta vuonna 1972 käynnistyi varsinainen professori Pekka Puskan nimeen liitetty Pohjois-Karjala Projekti. Sen hedelmistä Puska väitteli tohtoriksi 1974.
Haluaisin nimetä 1960-luvun tutkijapioneerien aloittaman työn Pohjois-Karjala Projektiksi I. Sitä ei juuri ole näkynyt suomalaisessa julkisuudessa ja etenkin nykypolvelle se on vieras. Toivoisin jonkun tarttuvan teemaan. Sodanjälkeisellä tutkimuksella on vielä eläviä todistajia.

Tähän on hyvä lopettaa historiallinen tausta. Vaikka ole elänyt samaa aikaa työn merkeissä, tarkkaa seurantaa en ole harrastanut. Omiakin haasteita oli. Kudelma on näinollen epätarkka ja valitan puutteita/virheitä.
Toivon voivani yhdistää jatkossa historian nykypäivään ja pohtia mahdollisia virhearviointeja.
Kaikkein toivottavin olisi vielä elävien pioneeritutkijoiden tieteellinen testamentti. Sen uskon olevan pitkän elämän ja tutkijanuran kiteytymä, jossa eivät inhimilliset puutteet tai muut vaikuttimet enää ole tärkeitä
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 29 Loka 2008 23:50

Vox populi, vox Dei.

Avatar
Timo Kuusela
Viestit: 1774
Liittynyt: 10 Huhti 2008 13:59
Paikkakunta: Helsinki/Torremolinos

ViestiKirjoittaja Timo Kuusela » 31 Loka 2008 18:36

Lisää taustoja "Olemmeko umpikujassa?".
Professori Ancel Keysin johtamana käynnistyi 1958 sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden määrittämiseksi "seitsemän maan tutkimus" (The Seven Countries Study). 12763 miestä (miesten tauti) kokonaisuudessaan käsittänyt tutkimusjoukko jakautui 16 ryhmään (kohorttiin). Suomea edusti tässä kansainvälisessä potilasaineistossa kaksi runsaan 800 miehen ryhmää edustaen itä- ja länsisuomalaisia tutkittavia. Tutkittavien ikä asettui haarukkaan 40-59 v. tutkimusta aloitettaessa.
Myöhemmin (1995 paikkeilla) samasta aineistosta tutkittiin myös aivohalvauksen riskitekijöitä. Sen tulosten soveltajana Suomi oli eturivissä. Ensimmäisten joukossa meillä alettin korkean verenpaineen tehokas hoito senaikaisilla menetelmillä.
Sydän- ja verisuonitautieten riskitekijöiksi erilaisilla painoarvoilla tunnistettiin: ikä, systolinen (mittauksen korkeampi) verenpaine, veren kolesteroli (seerumin "kolesterolirasvat"), tupakka ja painoindeksilläkin oli merkitystä. Mistään en ole havainnut, että sokeriaineenvaihdunnan häiriöitä olisi kartoitettu. Samoin en tiedä, kuinka tarkasti eri riskitekijöiden kasautumista yksilötasolla selvitettiin.
Tarkastelen näitä asioita siis jokseenkin täydellisena epidemiologian analfabeetikkona.
Kaikesta huolimatta en voi välttyä ajatukselta, että riskitekijöiden luettelo kuvaa epätäydellisesti sitä oireluetteloa, joka nyt tunnetaan metabolisena oireyhtymänä. Tupakointi on jo pitkään tulkittu itsenäiseksi riskitekijäksi.
Tänä päivänä metabolisen oireyhtymän luonnehtimiseen käytetään ainakin kuutta hieman toisistaan poikkeavaa määritelmää.
WHO:n määritelmä asettaa raja-arvoja veren glukoosiarvoille, alarajan HDL-kolesterolille ("hyvä kolesteroli"), triglyserideille ylärajan, painoindeksin ylärajan ja verenpaineen ylärajan.
Vaikka tarkat havainnoitsijat jo 1700-luvulla osasivat yhdistää ruumiinavauslöydöksistä sisälmysrasvan merkityksen sairaalloisuuteen, vasta ruotsalainen Kylin 1923 määritteli sen jokseenkin nykyaikaiseen muotoon. 1988 Banting-kunnialuennon yhteydessä professori G. Reaven nimesi sen Syndroma X:ksi. Tällä hän tarkoitti ryhmää riskitekijöitä, jotka aiheuttavat sokeritautia ja sydän- ja verisuonitauteja. Oireiston syntymekanismi on edelleen juuriaan myöten selvittämättä. Maailman Terveysjärjestö (WHO) suositti 1998 metabolisen oireyhtymän paikalle "insuliiniresistenssi-syndroomaa".
Lähestytään jo kovaa vauhtia nykyaikaista käsitemaailmaa.

Mitä muuta tapahtui noina Toisen Maailmansodan jälkivuosina?
Terveydenhuolto oli tietenkin ylikuormitettu sodan vammauttamista henkilöistä ympäri maailman.
Alkoi myös miekkojen takominen auroiksi. USA oli työntänyt suunnattomat määrät panssarikalustoa, raskasta sotakalustoa yleensä, sotanäyttämöille. Työstökoneille ja työntekijöille piti löytää uutta järkevää tehtävää.
Maatalouden yleistyökalu traktori oli kehittynyt Helsingin Olympialaisiin (1952) mennessä jokseenkin nykyiseen muotoonsa. Tekniikka integroi voimakoneen ja maataloustyökalun ns kolmipistekiinnityksellä ja hydrauliikalla. Tehtiinhän näihin aikoihin Jyväskylän Tourulassa piikkilangan kiristäjäksi nimettyä maatalouden yleistraktoria.
Voimaa puhkuvat maatalouskoneet muokkasivat valtavat peltoalat, joiden sato korjattiin monet aikaisemmat työvaiheet yhdistävällä leikkuupuimurilla. Lannoitus ja tautien torjunta seurasivat luonnollisina tarpeina teollistuvaa maataloutta. USA:n Maatalouministeriö oli hyvin aktiivinen markkinoija. Jalkoihin jäivät tieteelliset näytöt terveyshaitoista siirryttäessä suosittamaan vahvasti hiilihydraatti- ja kasviöljyvoittoista ravitsemusta. On nöyttöä asiantuntijoiden suositusten kylmästä nihiloinnista. Ylijäämäkansa pakeni kaupunkeihin ja Suomestakin Ruotsiin.
Pellot tuottivat enenevästi paitsi viljaa myös öljykasveja, joita varten kehittyi jatkojalostus. Tärkeä aikaisempi maatalouden oheistuotanto, karjatalous jäi auttamatta automatisaatiosta paitsi edes jonkinlaisen yksilöllisen eläinhoidon vaatimuksen vuoksi. Viljan ja öljykasvien massatuotanto pääomituksineen eteni hurjasti nopeammin.
Räpeltämistä automatisoinnin osalta on ollut myös kasvisten ja vihannesten viljely. Maallakin se on ollut lähinnä talokohtaista keittiöpuutarha-askartelua. Ei "rehut" oikein miehiselle lautaselle sopineetkaan.

Miten sopeutti ajatuksensa ja väittämänsä professori Ancel Keys?
Jo 1950-luvulla hänen teoriakseen muodostui, että suurin syypää kasvaviin sydän- ja verisuonitautilukuihin oli tyydyttynyt eläinrasva ja sen veren kolesterolia lisäävä vaikutus.
Tämä linjaus onkin kulkenut 1960-luvusta lähtien tähän päivään saakka sydän- ja verisuonitautien ehkäisyn punaisena lankana. Länsimainen ja myös suomalainen terveys- ja ravitsemusvalistus on perustunut tähän ajatukseen.
Tätä puoltavaa tutkimustietoa sanotaan olevan "suunnattomasti". Tuskin uskonsotia on käyty yhtä suurella vakaumuksella kuin Ancel Keysin teoriaa on puollettu.
Mittavia uusia tutkimusaloja on luotu, niistä yhtenä ravitsemustutkimus. Sen koulutettu maisterikunta pitää ruokakuria. Ravitsemustutkimuksen käyttämät menetelmät ovat itseäni arveluttaneet. Kaikkein kokeneimpien tutkijoiden sanomaa ei kuunnella. Aiemmin mainitsin jo Harvardin Walter Willetin.
Ristiriitaisuus hämmentää. Yksinäisenä saarekkeena Ruotsin tilanne on muuttunut viime vuoden kuluessa ratkaisevasti. Vuoden vaihteessa myös ravitsemussuositusten kotimaassa, USA:ssa tapahtui kantojen lientymistä sairastuneille suositetun ravitsemuksen periaatteissa.
Samanaikaisesti, kun pohdimme vallitsevaa umpikujaa, muut ravitsemuksen menetelmät näyttävät puhuttavan. On vahvistumassa näkökanta, joka katsoo rasvojen olevan toisarvoinen tekijä lihavuuden ja sydän- ja verisuonitautien synnyssä. Elimistöä ja eniten maksaa kuormittaa päivittäinen ylirunsaaksi suositettu sokeristuvien hiilihydraatien määrä johtaen lopulta maksan insuliiniresistenssin syntyyn, rasvoittumiseen ja jopa viisinkertaiseksi kohonneeseen kolesterolirasvojen tuotantoon. Verenkierrossa nämä rasvat sitten vuosien saatossa aiheuttavat vahinkoa. Tämä ajatus täsmää yhteen Ancel Keysin esittämän kanssa. Sen sijaan, että kysymyksessä olisi tyydyttynyt eläinrasva, syytä haetaan kiihtyvästi sokeristuvista hiilihydraateista. Osoittaisiko sana sokeritauti suuntaa?
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.

Stabiili
Viestit: 512
Liittynyt: 21 Huhti 2008 19:34

ViestiKirjoittaja Stabiili » 01 Marras 2008 12:41

Sokeritauti osoittaa suuntaa. Reuter uutisoi eilen, ett? USA:ssa tyypin 2 diabeteksen ilmaantuminen on kaksinkertaistunut 10 vuodessa viidest? kymmeneen uuteen tapaukseen 1000 asukasta kohti. Koko v?est?st? 8 % on tyypin 2 diabeetikkoja. Samat luvut Suomessa. Mik??n ei n?yt? k??nt?v?n kehityksen suuntaa parempaan suuntaan. Yhten? syyn? lienee se, ett? diabeteksen luonne on k?sitetty v??rin.

Saatan toistaa itse?ni, mutta laitan t?m?n t?h?n silti:
Teksasin yliopiston professori Robert Unger on tutkinut diabetesta koko ik?ns?. H?nen k?sityksens? mukaan diabetes on l?ht?kohtaisesti rasva-aineenvaihdunnan h?iri?, jonka seurauksena veren ja tiettyjen herk?sti vaurioituvien solujen sokeripitoisuus nousee liian korkeaksi. Tauti on siis rasvakeskeinen (liposentrinen), ei sokerikeskeinen (glukosentrinen), kuten t?h?n asti on uskottu. Siksi hoidon painopistett? tulee siirt?? pelk?n sokerin hoidosta my?s rasvan hoitoon.

Kyse ei ole siit?, ett? diabeetikko olisi sy?nyt liikaa (tyydytetty? maael?inper?ist?) rasvaa, josta meit? on varoiteltu vuosikymmeni? (kuten Dr. Timo yll? ansiokasti selostaa). Diabetesliiton suositteleman v?h?rasvaisen ja runsashiilihydraattisen ravitsemuksen terveysvaikutuksia ei ole koskaan miss??n testattu tieteellisesti. Ne eiv?t perustu n?ytt??n, vaan ovat pelkk?? spekulaatiota. Liiton suosittelema runsas t?rkkelyksen sy?nti (leiv?n, puuron, pullan ym.) lihottaa ja huonontaa diabeetikon ennustetta. H?nen on opittava ehk?isem??n abdominaalisen rasvan tuottoa ja polttamaan sit? fyysisess? ponnistelussa.

Vatsan alueen (abdominaalinen, viskeraalinen) rasva, omenalihavuus, on kaiken pahan alku ja juuri. Kuten Timo opettaa, lis??ntyy vatsanalueen rasva, kun ihminen sy? liikaa t?rkkelyst?. Suomalaiset lihovat, koska ovat suuren osan p?iv?st? aterianj?lkeisess? korkean verensokerin tilassa, sanoo Saska Tuomasjukka. T?ll?in rasvasolut (adiposyytit) tuottavat yhdisteit?, joita kutsutaan nimell? adiposytokiinit. Ne aiheuttavat hiljaista kroonista tulehdusta. Toisaalta lihavien ihmisten adioposyyteissa on tavallista v?hemm?n insuliinireseptoreita ja enemm?n beta-adrenergisi? reseptoreita, jotka vapauttavat haitallisia vapaita rasvahappoja. Ne puolestaan tuottavat soluille ja niiden mitokondrioille myrkyllisi? vapaita radikaaleja, jotka vuorovaikuttavat adiposytokiinien kanssa ja tuhoavat haiman beetasoluja (aiheuttavat apoptoosia). T?ll?in insuliinin eritys v?henee. T?t? tapahtumaketjua kutsutaan lipotoksisuudeksi (rasvamyrkyllisyydeksi), ja se vahingoittaa sokerin (glukoosin) ja insuliinin aineenvaihduntaa. Sen ehk?isyss? ja hoidossa ovat uudet etyyliester?idyt kala?ljyt hy?dyksi, kertovat tutkimukset.

Unger korostaa vatsanalueen rasvan ja adiposyyttien ratkaisevaa merkityst? taudin synnyss? ja sen etenemisess?. Adiposyyttien merkitys alkoi valjeta tutkijoille vasta vuonna 1994, jolloin leptiini-niminen hormoni l?ydettiin. Sit? ennen rasvakudosta pidettiin biologisesti inaktiivisena "painolastina". Nyt ymm?rret??n, ett? rasvakudos on aktiivista ja ett? se eritt?? monia hormoneja, mm. adiponektiinia. Abdominaalisen (vatsanalueen) rasvan v?hent?minen on siten t?rke?mp?? ja tehokkaampaa kuin l??kehoito, korostaa Unger JAMAssa.
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/ex ... 99/10/1185
(lukekaa my?s keskustelu jutun alla).

Liian moni diabeetikko luottaa l??kehoitoon ja laiminly? itsehoitoa oikealla ravitsemuksella ja liikunnalla. Poliitikot vaativat lis?? rahaa "hyvinvointipalveluihin". Kyll? ne "palvelut" alkavat omasta ruokap?yd?st


Paluu

Paikallaolijat

Käyttäjiä lukemassa tätä aluetta: Ei rekisteröityneitä käyttäjiä ja 1 vierailija

cron