Saunan lauteilta

Lääketieteen tohtori Timo Kuusela kirjoittaa blogissaan ajatuksiaan terveydestä, ravitsemuksesta ja lääketieteestä.

Valvojat: Tri Kuusela Info, Timo Kuusela

Avatar
Timo Kuusela
Viestit: 1715
Liittynyt: 10 Huhti 2008 13:59
Paikkakunta: Helsinki/Torremolinos

Saunan lauteilta

ViestiKirjoittaja Timo Kuusela » 16 Joulu 2010 16:53

Kolesteroli-Kovanen.

Tapsa Kiminkinen saunoitti professori Petri Kovasta - siis ihan konkreettisesti ja siin? sivussa ohjaili mielipidett?:
Kotil??k?ri

Tunnenpa Petrin samalta Jyv?skyl?n Lyseon pihalta 1950-luvulta. Innokas pikku vinti?.
Tunnen Petrin my?s nuorempana opiskelijana Baselin yliopistosta. Taisi olla Tapsan syntym?n aikoja?
T?m? Petri oli innokas, kyselev?, tiedonhaluinen ja pystyi keskusteluyhteyteen sen ajan professoreiden kanssa. Se oli harvinainen ominaisuus tai kyky suomalaisten joukossa. T?llainen kyky voi olla edelleen harvinaista nuorten vapautuneisuudesta huolimatta. Tuiki t?rke? kyky joka tapauksessa tutkijalle.
Baselin aikalaiset tiet?v?t Petrin voittaneen biokemian professorin ja rasvahappotutkijan Carl Bernhardin (muistankohan oikeinkirjoituksen?), "Kallun" luottamuksen ja p??si sis?piiriin tekem??n tutkimusta. Tulos oli jo opiskeluaikana paikallinen v?it?skirja "dissertaatio". T?h?n pystyi joku muukin. Lopulta kaikki saimme huippuarvosanoja ilman "dissertaatiotakin". "Kallulle" veikattiin ja huhuttiinkin Nobelin palkintoa. Ei tainnut saada. Petrille ponnistuspohja oli erinomainen tieteelliselle uralleen.
Tapsa kertoo Petrin jatkoel?m?st? riitt?v?sti ja perustelut korkonimelleen kolesteroli-Kovanen.
Oma n?kemykseni on, ett? kovista opeistaan huolimatta Petrilt? on puuttunut yksi t?rke? osa koulutuksesta eli laaja kliininen potilasty?. Ty?sarka potilaiden parissa milloin k?det veress? milloin pskassa antaa my?s osaamis- ja n?kemyspohjaa. Olisiko tuhat tai enemm?n syd?men/sepelvaltimoiden katetrisointia muuttanut Petrin ajattelua johonkin suuntaan? Kardiologiahan oli syd?nt? l?hell?.

Riitelem?tt? ajoittain vaihdamme mielipiteit?. Miksi riitelisimmek??n asioista, joista kukaan ei tied? varmuutta. Joskus vain annetaan sellainen varma kuva, ett? asiat osataan. Vallitsevan "virallisen" ravitsemusn?kemyksenkin Petri n?ytt?? tuputettuna hyv?ksyv?n ja kannattavan.
En voi kuitenkaan v?ltty? k?sitykselt?, ett? ravitsemusfysiologia ja siihen liittyv? kokemus ei ole Petrin osaaminaluetta kuin hyvin suppeasti rasvaan ja "kolesteroliin" tai oikeaan kolesteroliin liittyen. Metaboliatauditkaan eiv?t tiet?m?ni mukaan laihaa luikeroa ole kiusanneet. Se, mist? riesasta Tapsa kertoi on tietenkin rankka kokemus ja siit? "Tseppi? Petri".

Helsingiss? vietettiin lokakuun lopulla Tatu Miettisen 80-vuotisjuhlasymposiumia.
Sinne ker??ntyiv?t keskeiset kolesteroli/rasvatutkijat esitt?m??n mielipiteit??n luentoina. Taustaorganisaatio (International Atherosclerosis Society) julkaisi tuoreesti tilaisuuden luentojen lyhennelm?t. Yhten? esiintyj?n? oli Petri kolesteroli-Kovanen.
Loppuun kopioimani Petrin luentolyhennelm? antanee hiukan tarkemman kuvan Petrin ajattelun taustoista kuin Kotill??k?rin saunahaastattelu. Saunassa ihminen on paljaimmillaan ja olisiko ollut v?h?n h?k??kin?

Speaker: Petri T. Kovanen, Wihuri Research Institute, Helsinki, Finland Title of the presentation: Evolution of an atherosclerotic plaque
Abstract: Atherosclerosis is an inflammatory disease. This was noticed already 150 years ago by the famous pathologist Rudolph Virchow in Berlin. The notion still exists, and actually it is the foundation of our current research efforts aimed at understanding the pathogenesis of atherosclerosis. Learning about the initiating agent leading to an inflammatory response in the arterial intima has been the main goal in such research. Both exogenous and endogenous antigens have been proposed as initiators of atherogenesis. Among the exogenous antigens, various micro-organisms have been studied. No single micro-organism has been unequivocally been identified as a major cause of the disease. Rather, the life-long bacterial burden is considered to exert a continuous effect at the atherosclerosis-susceptible sites, and so accelerating the development of atherosclerosis. Among the endogenous antigens, or auto-antigens, oxidized LDL has been the most studied object. Its role as an activator of both innate and adaptive immunity has gained considerable support from experimental studies. Currently, vaccination programs against proatherogenic antigens of both exogenous (Chlamydia pneumoniae) and endogenous (oxidized LDL) origin are being developed. Most recently, cholesterol crystals were found to elicit strong proinflammatory action on macrophages. This action is mediated by the NLRP3 inflammasome and results in the secretion of IL-1beta, a cytokine with a strong proinflammatory and proatherogenic activity. Finally, we need to acknowledge that there is no atherosclerosis without initial retention and ensuing intracellular and extracellular accumulation of cholesterol (and other lipids) derived from circulating atherogenic, i.e. apoB-containing lipoprotein particles. A continuous inflammatory response to such retention is the key element necessary for the evolution of an atherosclerotic plaque, and, ultimately, for the atherothrombotic clinical sequelae caused by erosion or rupture of a vulnerable plaque. (slide pages 13-14)
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.

Paluu

Paikallaolijat

Käyttäjiä lukemassa tätä aluetta: Ei rekisteröityneitä käyttäjiä ja 1 vierailija