NÄHTYÄ JA KUULTUA VUONNA 2013

[Matti Tolonen]

Kannattaa siis käyttää (synteettisten lääkkeiden sijasta) berberiiniä, jolla ei ole sivuvaikutusriskiä.
Berberiini ja diabetes

[San Martino]

Lääkärilehden uutinen:

Uuden polven diabeteslääkkeistä haimatulehdusriski?

Julkaistu 28.02.2013 13.18

Glukagonin kaltaisiin peptideihin (GLP-1) perustuvat hoidot saattavat jopa kaksinkertaistaa diabeetikon haimatulehdusriskin, todetaan JAMA:ssa julkaistussa tutkimuksessa. Akuutin haimatulehduksen takia sairaalahoitoon joutuneita 18–64-vuotiaita tyypin 2 diabetespotilaita (n = 1 269) oli hoidettu GLP-1-lääkkeillä (sitagliptiini tai eksenatidi) todennäköisemmin kuin samankokoisen verrokkiryhmän potilaita.
Suurin haimatulehduksen riski havaittiin 30 päivän sisällä GLP-1-hoitoa saaneilla potilailla (OR 2,24, 95 % LV 1,36–3,68). Riski oli kuitenkin edelleen voimakkaasti koholla, kun GLP-1-hoidosta oli jo aikaa yli kuukausi mutta alle kaksi vuotta (OR 2,01, 95 % LV 1,37–3,18). Analyysissa otettiin huomioon hypertriglyseridemia, alkoholin käyttö, sappikivet, tupakointi, sappiteiden tai haiman syövät, kystinen fibroosi ja kasvaimet, joita kaikkia esiintyi haimatulehduspotilailla useammin kuin verrokeilla.
Yhdysvaltain sisätautilääkärien yhdistys (American Association of Clinical Endocrinologists) ja diabetesyhdistys (American Diabetes Association) ehättivät jo kommentoimaan tutkimustulosta yhteisessä vastineessaan. Yhdistysten mukaan diabetespotilaiden hoitoa ei ole syytä muuttaa.
Tulossa on uutta aineistoa yhdeksästä laajasta prospektiivisesta tutkimuksesta. Näiden avulla uuden polven diabeteslääkkeiden haittoja ja hyötyjä voidaan arvioida tarkemmin kuin retrospektiivisen, hallinnolliseen tietokantaan perustuvan tutkimuksen lähtökohdista.

Palstalla on tätä tietoa pohdittu jo aikaisemmin. Julkisen tiedottamisen viive onkin näissä lääkekomplikaatioissa huomattavan pitkä.
Panikointiin en näe aihetta. Oireiden tarkkailu sitävastoin on paikallaan.

Lääkärilehdessä tämäkin pikku viiveellä: Vahvojen statiinien käyttö on yhteydessä suurentuneeseen akuutin munuaisvaurion riskiin, todetaan BMJ:ssa julkaistussa tutkimuksessa. Vahvoja statiineja käyttävät joutuivat 34 % todennäköisemmin sairaalahoitoon munuaisvaurion takia 120 päivän kuluessa lääkityksen aloittamisesta kuin miedompia statiineja käyttävät.

[Timo Kuusela]

USA:n ravinto- ja lääkintäviranomainen (FDA) on nostanut peukalon ylös uudenlaisen vaikutusmekanismin T2D-lääkkeen kohdalla hyväksymällä ensisijaislääkkeeksi. Johnson & Johnsonin (muudan pikkupulju) kauppaaman lääkkeen nimeltään Invokana.
Invokanan vaikutusmekanismia on pohdittu jo aikaisemmissa kirjoituksissa. Lääke nimittäin estää liian sokerin (jota keho ei enää osaa käsitellä) takaisinimeytymisen munuaisissa. Tämä munuaisissa tapahtuva sokerin (glukoosin) takaisinimeytyminen on eräs biologian perussääntö, taloudellisuus / säästäminen. Jatkossa siis kusastaan ylimäärä kankahalle.

Tiedotuksessa muistetaan mainita, että Invokana on ensimmäinen diabeteslääke, joka ei vaikuta insuliinin kautta. Sopii kai sitten sen insuliinin olla muuten koholla mm insuliiniresistenssiä, inflammaatiota, rasvakertymää ja muita epäedullisia terveysvaikututksia aiheuttamassa, kunhan kusaistaan se mittarilla näytetty korkea sokeri (glukoosi) kankahalle. Mitäpä muusta.

FDA muistuttaa kuitenkin, että lääkkeen tultua käyttöön, jälkiseurantatutkimuksia tulee tehdä. Tällä kai helpotetaan aikaisempia omantunnon tuskia, kun toistaiseksi KAIKKI sokeritautilääkkeet ovat "kusseet" tavalla tai toisella (jos kuitenkin listasta jätettäisiin metformiini pois, jonka haitat ovat harvinaisia).
No aletaanko nämä markkinoinnin tukemat "jälkiseurantatutkimuksetkin" lajittelemaan myyntityötä tarkoitushakuisesti tukeviksi vai vaikutuksia kriittisesti arvioiviksi? Muunlaisia esimerkkejä löytyy hakematta vaikka kuinka paljon mm statiinien suunnalta. Haittojen rekisteröiminen on alkeellista ja "tieteelliset mafiat" mellastavat.

Koskaan ei pitäisi sanoa "ei koskaan" on yksi venähtäneen elämän opetus. Tässäkin pitää ensiksi katsoa, kun muusta ei tiedetä tai hyväksytä. Itse en tarjoudu kokeilemaan uutuutta, vaikka jokseenkin kaikki uutuudet olenkin kokeillut.

Oikein ymmärrettyjen elintapojen voittajaa ei näytä olevan olemassa. Näistä syödyn ruuan merkitys on kaikkein suurin (80%). Onneksi edes jotkut ovat tämän havainneet ja sisäistäneet. "Sienetäjäkin" näyttää löytäneen sienestyspaikkoja elintavat opittuaan. Viralliset osaajat sitävastoin eivät näytä oppivan mistään.

Tällä sivustolla on erittäin merkittävä pioneerivaikuttajan asema, vaikka ns "virallinen oppi" ja lääketiede ukaaseillaan muuta vannookin.

Älähdyksen motiivi on täällä: http://20.fi/9728

[Timo Kuusela]

Tuoreimmasta Lääkärilehdestä luettua:

Uusimpien diabetes­ lääkkeiden yhteyttä haimaongelmiin selvitellään

Euroopan lääkevirasto ja Yhdysvaltojen FDA selvittelevät tyypin 2 diabeteksen hoitoon viime vuosina hyväksyttyjen, inkretiinien vaikutusta voimistavien lääkkeiden yhteyttä haimatulehdukseen ja syöpää edeltäviin haiman solumuutoksiin. Pieni julkaisematon aineisto haiman kudosnäytteistä on herättänyt epäilyn lääkkeiden yhteydestä haimasyöpään. Havaintojen vuoksi on aiheellista selvittää asiaa enemmän, mutta potilaiden tulee jatkaa lääkehoitoja kuten tähän asti. Lääkärien tulee noudattaa lääkkeiden määräämisessä valmisteyhteenvetojen ohjeistuksia. Selvityksen kohteina ovat mm. alogliptiini, eksenatidi, linagliptiini, liraglutidi, sitagliptiini, saksagliptiini ja vildagliptiini.
EMA Press Release (26.3.2013) ja http://www.fda.gov/Safety/MedWatch (14.3.2013)

Suuri statiiniannos yhteydessä munuaisvaurioon?

Britannian, Kanadan ja Yhdysval-tojen terveysrekisterien tutkimuksessa suureen annokseen rosuvastatiinia (10 mg tai enemmän), atorvastatiinia (20 mg) tai simvastatiinia (40 mg) näytti hoidon alkukuukausina liittyvän lisääntynyt (34 %) akuutin munuaisvaurion vaara. Aineistossa oli 2 miljoonaa yli 40-vuotiasta potilasta vuosilta 1997–2008. Heistä 4 691 sairastui akuuttiin munuaisvaurioon ja jokaiselle määriteltiin verrokki. Muutamissa aikaisemmissa tutkimuksissa on saatu samankaltaisia havaintoja, mutta vaikutusmekanismi on epäselvä. Tutkijat katsovat riittävän suuren satunnaistetun vertailevan tutkimuksen välttämättömäksi, jotta suuren statiiniannoksen mahdollinen yhteys munuaisongelmiin voitaisiin selvittää luotettavasti.
BMJ 2013;346;f880 ja f1531


Näitä asioita on tuotu julkisuuten tälläkin palstalla. Lopullisiin tuloksiin päästään vasta vuosien kuluttua, jos aikaisempiin havaintoihin on luottamista, kuten tapahtui sokeritautilääkkeiden "glitatsonien" kohdalla.

Myös viime vuosina sosiaalisessa mediassa paljon keskusteltua kilpirauhasongelmaa on käsitellyt artikkelissaan Leo Niskanen.
Artikkelia varmaan tullaan käsittelemään ja kommentoimaan laajasti maallikkojenkin toimesta.

Jo muutamia vuosia sitten olin havaitsevinani yhteyden huonosti tehoavan vhh-ravitsemuksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan välillä. Varovaisesti kyselin asian perään ammattipiireissäkin. Mielestäni takavuosina harvinaisuus eli Hashimoton autoimmuuni-tyreioidiitti vaikutti lisääntyneen voimakkaasti. Kehotin itsellään tämän suuntaisia epäilyjä elättäviä kääntymään kilpirauhasesta erikoisen paljon tietävien ammattilaisten puoleen. Toivotaan asian etenevän. Ainakin se kannattaa ottaa vakavasti.

[Saaristolainen]

Suomessa on tällä hetkellä 270 000 lääkittyä ja diagnosoitua kilpirauhasen vajaatoimintapotilasta. Luultavasti saman verran diagnosoimattomia. Tällä hetkellä lääkäreitä ei kiinnosta löytää ne 5 % joilla on sentraalinen vajaatoiminta. Heillä ei TSH nouse. Lääkäreitä ei myöskään kiinnosta se seikka, että suuri osa potilaista ei saa apua pelkästä tyroksiinihoidosta.

Käynnissä on endokrinologien sota virallisen linjan ulkopuolella toimivia lääkäreitä vastaan. Valitettavasti monet potilaat joutuvat lääkärien riitojen välikappaleiksi. Potilaille kerrotaan jokseenkin suoraan, että kyseiset lääkärit ovat puoskareita ja ulkomaille laboratoriotutkimuksia välittävä yritys on ns. laiton, kuten myös vastaanottava yhdysvaltalainen laboratorio. Nämä väitteet eivät ole totta, mutta ne kuvastavat nykyistä ilmapiiriä. Potilaat ovat tekemässä valituksia virallisen linjan endokrinologeja ja lääkäreitä vastaan.

Hoitamaton tai huonosti hoidettu kilpirauhasen vajaatoiminta on riski muille sairauksille kuten sydän- ja verisuonisairauksille, rasvamaksalle, maksasyövälle jne. Koskahan tulee aika jolloin virallisen linjan kellokkaita syytetään näiden sairauksien laajamittaisesta aiheuttamisesta?

Olisiko mahdollista saada lisätietoa Niskasen artikkelista?

[Timo Kuusela]

Lääkärilehti on luettavissa yleisissä kirjastoissa.

Leo Niskasen artikkeli:


Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhdistelmähoito

Primaarisessa hypotyreoosissa hoidon tavoite on oireeton potilas ja normalisoitunut seerumin TSH-arvo.

Osalla potilaista on kuitenkin jatkuvia hypotyreoosiin viittaavia oireita asianmukaisesta tyroksiinikorvaushoidosta huolimatta.

Näissä tilanteissa yhdistelmähoito tyroksiinilla ja trijodityroniinilla on kokeellinen hoito, jota voidaan kokeiluluonteisesti käyttää erityistapauksissa. Hoito vaatii kokemusta kilpirauhassairauksien hoidosta.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito on periaatteessa varsin suoraviivaista. Kilpirauhanen erittää vuorokaudessa noin 100 mikrogrammaa tyroksiinia eli tetrajodityroniinia (T4) ja noin 29 mikrogrammaa trijodityroniinia (T3). T4 muuntuu 5’-dejodaation kautta T3:ksi kudoksissa.

Kilpirauhashormonien metaboliset vaikutukset johtuvat pääosin T3:n sitoutumisesta tumareseptoriinsa. Hypotyreoosin korvaushoidossa synteettisen T4:n pitkä puoliintumisaika (noin viikko) mahdollistaa annostelun kerran päivässä ja tasaiset T3-pitoisuudet. Kun korvaushoitona käytetään T3:a, sen lyhyt puoliintumisaika (noin vuorokausi) ei mahdollista annostelua kerran päivässä eikä tasaisia T3-pitoisuuksia. Siksi pelkkään T3:een pohjautuva korvaushoito ei ole järkevää eikä yhdistelmähoitoa T4-T3:lla ole hoitosuosituksissa pidetty tieteelliseen näyttöön pohjautuvana.

Potilaita hoitavat kliinikot kuitenkin tietävät, että asianmukaisesta ja laboratorioarvojen perusteella hoitotasolla olevasta tyroksiinihoidosta huolimatta eräät potilaat kokevat voivansa huonosti. Keskeisiä ovat tällöin yleensä neuropsykiatriset oireet, kuten mielialan muutokset, psykomotorinen hidastuminen, kognitiiviset häiriöt, uupumus ja depressio.

Sosiaalisessa mediassa on tarjolla vertaistukea ja positiivisia kokemuksia T4-T3-yhdistelmähoidon vaikutuksesta. Käytössä olevat valmisteet ovat joko eläinperäisiä kiinteitä T4-T3-yhdistelmiä tai synteettisiä T3-valmisteita yhdistettynä perinteiseen Thyroxin-lääkitykseen.

Nämä monelle hieman eksoottisemmat valmisteet ovat perustelluista syistä käytettävissä potilaiden hoitoon erityisluvalla. Erityislupien hakeminen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon käytettäville valmisteille on lisääntynyt viime vuosina nopeasti. Vuonna 2007 Fimea myönsi näitä erityislupia 444 kappaletta ja vuonna 2012 jo 2 427 kappaletta. Viime vuosina eri kilpirauhashormonien erityislupien vuotuinen kasvuprosentti on ollut jopa 40:n luokkaa. Siten moni terveydenhuollon ammattilainen joutuu niiden kanssa tekemisiin tavalla tai toisella.

Äskettäin European Thyroid Associationin (ETA) työryhmä antoi perusteellisen tieteellisen analyysin jälkeen varsin pragmaattiset hoito-ohjeet yhdistelmähoidon asemasta (1). ETA:n linjaukset ovat sangen yhdenmukaiset arvovaltaisella taholla julkaistun yhdysvaltalaisen tuoreen kliinisen katsausartikkelin kanssa (2). Näiden keskeistä sanomaa kuvataan seuraavissa kappaleissa.

Oireita T4-hoidosta huolimatta

Tutkimusnäytön perusteella on viitteitä siitä, että neurokognitiivinen ja psykologinen hyvinvointi, jota on mitattu valideilla henkistä hyvinvointia, psykiatrista tai hypotyreoottista oireilua kuvaavilla mittareilla, on heikompi asianmukaisessa tyroksiinihoidossa olevilla kuin ikä- ja sukupuolikaltaistetuilla vertailuväestöillä.

Tulos voisi selittyä riittämättömällä korvaushoidolla, vaikka analyysit rajoitettiin vain niihin potilaisiin, joiden seerumin TSH-pitoisuus oli viitealueella, mitä pidetään yleisesti hyväksyttynä merkkinä asianmukaisesti toteutuneesta korvaushoidosta (1). Nämä tutkimustulokset pohjautuvat keskeisesti kolmeen laajaan väestöpohjaiseen poikkileikkaustutkimukseen Britanniasta, Hollannista ja Norjasta. Syy-seuraussuhde ei luonnollisestikaan ole pääteltävissä, mutta tutkimusten perusteella 5-10 %:lla potilaista, joita on hoidettu asianmukaisesti T4:llä, on oireita, jotka voivat viitata hypotyreoosiin ja/tai riittämättömään T4-hoitoon. Voi toki olla, että oirekuvat selittyvät kilpirauhaspotilaiden muulla sairastuvuudella, jota ei ole otettu huomioon analyyseissä.

Onko oireille biologinen selitys?

Oireiden etiologia voi olla kilpirauhassairaudesta riippumaton, kuten anemia, piilevä infektio tai muu syy. Nämä kuitenkin paljastunevat kliinisessä tutkimuksessa.

Toinen selitys voi olla myös kroonisen sairauden (kuten kilpirauhasen vajaatoiminnan) epäspesifinen yleisen sairauden leima, jolloin esimerkiksi väsymys ja vetämättömyys laitetaan kilpirauhassairauden syyksi. Epäspesifiset oireet eivät ole harvinaisia muissakaan endokriinisissä tiloissa.

Kolmas selitys voi olla toteamaton muu autoimmuunisairaus tai autoimmuniteettiin sinänsä liittyvät oireet. Valtaosa kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuu autoimmuunitulehduksen aiheuttamasta toiminnanvajeesta. Kilpirauhasen autoimmuunitautiin liittyy myös merkitsevästi suurentunut riski muihin samanaikaisiin autoimmuunisairauksiin, kuten nivelreumaan, keliakiaan, pernisiöösiin anemiaan, Addisonin tautiin tai SLE:hen.

ETA suosittelee muiden autoimmuunisairauksien seulontaa ottamatta kantaa seulonnan menetelmiin ja laajuuteen autoimmuunityreoidiittipotilaiden oirekuvan muuttuessa tai epäspesifisten oireiden yhteydessä.

Neljäs ja vaikein selitys on, että oireilun taustalla on farmakologisen T4-hoidon puutteellinen kyky turvata fysiologinen korvaushoito osalle potilaista. T4:n konversio periferiassa vaikuttavaksi T3:ksi mahdollistaa normaalin T3-pitoisuuden saavuttamisen, mutta on mahdollista, että T3-pitoisuudet jäävät T4-hoidossa normaalia matalammaksi. Tällöin TSH:n normalisointiin tähtäävä hoitotavoite olisi riittämätön.

Toisaalta tutkimuksissa TSH:n tavoitepitoisuuden hienosäätäminen nostamalla T4-korvausannosta viitealueen alarajan tuntumaan ei ole vaikuttanut oireisiin eikä elämänlaatuun. TSH:n ja T3:n normaalistaminen hypotyreoosin T4-hoidolla johtaa fysiologista korkeampaan T4-T3-suhteeseen. On kuitenkin epäselvää, onko tällä toiminnallisia seuraamuksia, sillä solun T3-tumareseptoreiden aktivaatiota määräävät solukalvojen kilpirauhashormonien transportterit sekä dejodaasit. Myös kohdekudoksella on merkitystä.

Asiaa on tutkittu rotilla, joilla maksan T3:sta valtaosa tulee plasmasta, mutta aivokudoksessa T3 tuotetaan paikallisesti T4:stä dejodaation kautta. Niinpä rotilla ei kilpirauhasen poistoleikkauksen jälkeen saavutettu T4-hoidolla normaaleja T4/T3-suhteita kaikissa kudoksissa samanaikaisesti.

Yleisesti katsotaan, että hoito pelkällä T4:llä antaa kullekin kudokselle riittävän määrän T3:a perifeerisen konversion kautta. Teoriassa on kuitenkin mahdollista, että mm. geneettisten tekijöiden ja dejodaasien vaihtelevan kudosjakauman takia joissain kudoksissa olisi T3-vaje normaalista TSH-pitoisuudesta huolimatta. T3-tumareseptoreita on paljon aivokudoksessa, erityisesti mielialaa säätelevien amygdalan ja hippokampuksen alueella, joissa pienet muutokset T3-tuotannossa voivat vaikuttaa mielialaan ja käyttäytymiseen.

Onko hyödyistä näyttöä?

Yhdistelmähoitotutkimuksia on tehty kohtuullisesti ja niiden tuloksista on käytössä useampikin meta-analyysi. Yhdeksässä kliinisessä tutkimuksessa yhdistelmähoito ei ollut pelkkää T4-hoitoa parempi. Kolmessa tutkimuksessa neuropsykiatriset oireet (elämänlaatumittarit, mieliala, hypotyreoosioirekysely) sen sijaan vähenivät yhdistelmähoidolla enemmän kuin T4-monoterapialla.

Mielenkiintoista oli, että kysyttäessä potilaiden mielipidettä hoitomuodolla ei ollut merkitystä noin puolelle heistä, mutta lähes puolet (48 %) koki yhdistelmähoidon parempana. Tätä asiaa oli tosin tiedusteltu vain osassa tutkimuksia. Painon muutos oli joissakin tutkimuksissa yhteydessä potilaiden subjektiivisiin hoitomieltymyksiin.

Vertailevissa hoitotutkimuksissa on ollut ongelmana otoskokojen suuri vaihtelu, sisäänottokriteerien heterogeenisyys (hypotyreoosin etiologia), tutkimusasetelmien vaihtelevuus (rinnakkais- tai vaihtovuoroasetelmat), tutkimuksessa käytettyjen T4- ja T3-valmisteiden annossuhde sekä intervention kesto.

Erityisen hankalana sekoittavana tekijänä pidetään vaihtelevia annossuhteita. Jos oletetaan, että oireilun jatkuminen T4:llä hoidetulla hypotyreoosipotilaalla selittyisi fysiologista korkeammalla T4-T3-suhteella, yhdistelmähoidon pitäisi seurata mahdollisimman fysiologista T4:n ja T3:n eritystä ja korvaushoidossa seerumin pitoisuuksien suhteen pitäisi olla lähellä normaalia (3,3 terveillä, 4,0-5,5 yhdistelmähoidolla). Nykyisin saatavilla olevilla valmisteilla fysiologiseen hormonikorvaushoitoon on vaikea päästä.

Sekä ETA että tuore yhdysvaltalainen kannanotto toteavat, että T4-hoito on hypotyreoosin standardihoito ja että tieteellinen näyttö LT3-LT4-yhdistelmähoidosta on riittämätön.On arveltu, että tietyt polymorfismit kilpirauhashormonien aineenvaihduntaa (kilpirauhashormonien transportterit, dejodaasientsyymit) säätelevissä geeneissä vaikuttavat joidenkin potilaiden psykologiseen hyvinvointiin siten, että he voivat paremmin yhdistelmähoidon aikana. Asia vaatii kuitenkin paljon lisätutkimuksia.

Milloin voi harkita yhdistelmähoitoa?

ETA suosittaa, että T4-T3-yhdistelmähoitoa voisi harkita kokeellisena lähestymistapana, kun kyseessä on hoitomyönteinen T4-hoidossa oleva potilas, jolla on hypotyreoosiin viittaavia oireita, vaikka seerumin TSH-arvo on viitealueella. Ennen hoitoa on varmistettava, ettei kyse ole ongelmista sairauden yleisessä hyväksymisessä eikä kyseessä ole muu autoimmuunisairaus. Raskaana oleville ja sydämen rytmihäiriöistä kärsiville yhdistelmähoitoa ei yleisesti ottaen suositella.

Yhdistelmähoitoa kokeillaan kolmen kuukauden ajan, ja se lopetetaan, ellei sillä ole vaikutusta oireisiin. Hoidon aloittamispäätös vaatii perehtyneisyyttä kilpirauhassairauksiin, eli käytännössä endokrinologin tai alaan perehtyneen sisätautilääkärin arvion.

Mitä valmisteita voi käyttää?

ETA suosittaa, että yhdistelmähoitokokeilussa käytetään erillisiä T4- ja T3-valmisteita. Tyroksiinia eli T4:ää on saatavilla kaikkialla ja T3-valmisteita erityisluvalla (kauppanimiä Liothyronin ja Thybon).

Myös kiinteän annoksen T4/T3-yhdistelmävalmisteita on saatavilla. Niissä T4/T3-suhde on kuitenkin pienempi kuin suositeltu 13-20 ja vaihtelee valmiste-erittäin (Novothyral, Armour Thyroid, Thyroid). Osa näistä yhdistelmävalmisteista sisältää eläinperäisiä kilpirauhasuutteita, esimerkiksi Armour Thyroid ja Thyroid.

ETA:n arvion mukaan kilpirauhasen liikatoiminnan vaara on suurentunut yhdistelmävalmisteita käytettäessä, koska niissä on suhteellisen suuri T3-pitoisuus. Vuonna 2012 Suomessa haettiin Fimealta 906 potilaskohtaista erityislupaa pelkkää T3:a sisältäville valmisteille ja yhdistelmävalmisteille 1 467 erityislupaa. Kilpirauhasen vajaatoiminnan lääkkeet edustavat yhteensä noin 12 %:a kaikista ihmislääkintään viime vuonna haetuista erityisluvista.

Näiden erityislupahakemusten yhteydessä potilaille on usein aloitettu myös hydrokortisonihoito, vaikka potilaalla ei olisi dokumentoitua lisämunuaisen kuorikerroksen vajaatoimintaa. Taustalla olevaa logiikkaa on vaikea ymmärtää. Taustalla saattavat olla ajatus piilevän Addisonin taudin mahdollisuudesta kilpirauhaspotilailla ja vanha kliininen havainto, jonka mukaan sekundaarisen hypotyreoosin hoito voi aivolisäkkeen etulohkon vajaatoiminnassa laukaista myös hypokortisolismin aineenvaihdunnan vilkastuessa. Kortisonihoidolla on joka tapauksessa tunnetut pitkäaikaishaitat, joten sen aloittaminen varmuuden vuoksi ei ole perusteltavissa.

Konsultoi ennen hoitokokeilua

Valtaosa kilpirauhasen vajaatoimintapotilaista hoidetaan oireettomiksi ja biokemialliseen eutyreoosiin edullisesti ja turvallisesti perinteisellä tyroksiinivalmisteella. Yhdistelmähoidon tarve koskee pientä osaa potilaista. Sitä harkittaessa on mietittävä oireilun muita etiologisia syitä.

Jos hoitokokeilu katsotaan aiheelliseksi, on syytä konsultoida endokriinisiin sairauksiin syvällisemmin perehtynyttä lääkäriä. Koska kyseessä on yleinen tila, on todennäköistä, että julkisen sektorin kuormitetuilla endokrinologian yksiköillä ei ole resursseja neuropsykiatrisesti oireilevien kilpirauhasen vajaatoimintapotilaiden hoidon laajamittaiseen arviointiin.

Leo Niskanen
LKT, dosentti, sisätautien, endokrinologian ja geriatrian erikoislääkäri, yksikön päällikkö
Fimea

[Timo Kuusela]

Run or Walk: Gains in Heart Health Similar ( http://20.fi/9810 )

"Walking and running have about the same health benefits, researchers found – you just have to walk more to get them.
Spending the same amount of energy yielded similar reductions in the risks of high blood pressure, high cholesterol, diabetes, and coronary heart disease, according to Paul Williams, PhD, of Lawrence Berkeley National Laboratory in Berkeley, Calif., and Paul Thompson, MD, of Hartford Hospital in Hartford, Conn."

Tätä olen odottanut vuosikymmenet.
1950-luvun alussa Jyväskylän Lyseon (lopetettu) voimistelun opettaja Erkki Raassina neuvoi kävelyn parhaaksi fyysisen kunnon ylläpitäjäksi. Silloin ei kyllä vielä hölkättykään hampaat irvessä henkensä edestä. Teinivuosista lähtien neuvo on pysynyt mielessä. Tapa ehkä pitikin hengissä 52 v kriisissä, jossa ilmeni kolmen sepelvaltimon yleistynyt ateroskleroosi lukuisin ahtautumin tärkeimmän ollessa 98%.
Olin kyllä sisäistänyt myös "oikeat" ravitsemusohjeet.

Sovelsin eilen taas kerran vanhaa Erkki-vainaan oppia. "Matkamittari" (iPhone/Moves-ohjelma, toistaiseksi ilmainen ja tekijöinä mm suomalainen tuttu) näytti karttapiirroksen lisäksi 22.7 km, 4.02 tuntia ja 27.542 askelta (kyseessä ei todellakaan ole mikään askelmittari).
"Parempi mittari" Suunto ambit kertoin myös elimistön reaktiot, yli 100 m korkeusvaihtelun runsaan km matkalla (nousukulma jotakin 5 - 10° välillä ja senkin, että kuntoilija oli puhki).
Oli mielenkiintoista todeta, että lenkin viimeisen neljänneksen nousu aiheutti koko loppumatkan kestäneen "hapoilla olon" korkeine pulsseineen ja hengitystiheyksineen.
Tavanomaiseen tapaan matka taittui ilman neste- tai ravintotankkausta rasvoja poltellen.

En suosittele perässä tehtäväksi ainakaan kaltaisilleni "loppuunajetuille". Toisaalta olisin pystynyt tänään samaan nopean toipumisen jälkeen.
Mitään muuta ei elämässä hässäköiden jälkeen olekaan tapahtunut kuin tiukka pitäytyminen reilusti toista vuosikymmentä vhh-ravitsemuksella. Myös T2D kestää normaalilukemissa aiheuttaen hämminkiä taudin olemassaolosta siellä virallisessa osaamiskeskuksessa - kuten matala trigly epälyjä, onko sellainen edes normaalia.

[Saaristolainen]

Näin äkkiseltään voisin kommentoida Niskasen artikkelia siltä osin, että Liothyronin on nykyisin ainakin väliaikaisesti täysin normaali, Kela-korvattava lääke, eikä sille näinollen vaadita erityislupaa. Erikoista ettei Fimean ylilääkäri ole tätä ottanut huomioon kirjoituksessaan.

http://kilpirauhasblogi.com/?p=3002

Iloisia uutisia Liothyroninin eli Lion käyttäjille! Fimea eli lääkealaa valvova virasto on päättänyt myöntää Liothyronin-lääkkeelle määräaikaisen erityisluvan 31.8.2013 asti. Kun lääkkeellä on määräaikainen erityislupa, sen hakeminen apteekista on piirun verran helpompaa ja myös halvempaa kuin tavallisen erityisluvallisen lääkkeen (jollainen Lio aiemmin oli). Pähkinänkuoressa tämä tarkoittaa sitä, että lääkäri ei enää kirjoita erityislupahakemusta eikä luvan käsittelyä Fimeassa tarvitse odottaa.

[Timo Kuusela]

"Drop in Economy Led to Drop in Diabetes Deaths"

http://20.fi/9848

Manuel Franco, MD, kollegoineen Madridin Alcala-yliopistosta raportoi arvostetussa BMJ-tiedelehdessä Kuuban terveystapahtumia. Erittäin tunnettu Harvardin (School of Public Health) prof. Walter Willet kirjoitti artikkeliin toimituksen kommentin.
Sietäisi monen epidemiologin lukaista havaintoja "elävästä elämästä" toistuvien meta-analyysien siteeraamisen sijasta.

Kyseessä on vuosina 1991 - 95 Kuubassa vallinneen ruuan ja kaasun puutteen vaikutus kansanterveyteen. Jutussa verrataan sekä diabetes- että sydäntautikuolleisuudessa tapahtuneita muutoksia.

Puutteen aikana kuubalaisten keskipaino laski 4 -5 kg. Samalla tasaantuivat sairausluvut. Hitaan taloudellisen toipumisen aikana (1996 - 2002) luvut korjaantuivat vielä 50% noustakseen uudelleen 49% vuodesta 2002.

Syinä muutoksiin pidettiin ruuan saannin vaikeuden ohella lisääntynyt liikuntaa apostolin kyydillä ja pyöräillen.

Kuubassa (mutta myös mm Venezuelassa) kansanterveyteen on satsattu voimakkaasti viemällä terveydenhoito aivan perustasolle ja helpottamalla saatavuutta.
Suoritteiden tasosta en osaa sanoa paljoakaan. Olen havainnut, että mm meillä Suomessa valmistettuja ja Philipsin merkillä myytyjä magneettikuvauslaitteita (MRI) Venetsuelassa näkyy terveyskeskustasolla ja käyttäjinä olivat kuubalaiset erikoislääkärit.

Mitä tästä voisi oppia? Ainakin sen, että paljonko ruokaa menee suusta alas, vaikuttaa terveyteen - ehkä eniten.

Täällä me pohdimme vakavasti kokonaiskolesterolin lukuarvoja, puollamme pienia mutta lukuisia aterioita, satsaamme hiilihydraatti-voittoisuuteen, kammoksumme kovia eläinrasvoja ja kuitenkin pallo on totaalisesti hukassa, kun katsomme tautisuutemme kehitystä kuvaavia tilastoja.
Pintaliitoiset oppineet asiantuntijat ovat omaksuneet tietoalmujen jakamisen korkealta jalustaltaan. Ammattikokemus tai yksilön kokemukset eivät paina vaa-assa rahtuakaan. Vannomme rapistuvan kansanterveyden nimiin. Kuitenkin yksilö ne oireet sairastaa ja lääkkeet popsii. Olisi käännöksen paikka, vaan ei käänny, kun pelotellaan tarpeeksi.

Vasta saimme uusia dyslipidemian hoito-ohjeita. Ruokaamme liittyvät ohjeet ovat puolitoista vuotta myöhässä. Kansa on hämmentynyt, kun luulee tietävänsä oikeat ruokatavat ja kuitenkin lääkitys lisääntyy kaiken aikaa.

[Timo Kuusela]

Unohtui liittää ylläolevaan juttuun PS:nä tänään Espanja TV:n tärkeimmän eli I-kanavan uutistieto:

Alzheimer käsiteään nyt tyypin 3 diabetekseksi (T3D).

Ei se mitään. Näinhän on ajateltu "eräissä hassuissa piireissä" jo vuosien ajan.

[San Martino]

Unohtui liittää ylläolevaan juttuun PS:nä tänään Espanja TV:n tärkeimmän eli I-kanavan uutistieto:Alzheimer käsitetään nyt tyypin 3 diabetekseksi (T3D).
Ei se mitään. Näinhän on ajateltu "eräissä hassuissa piireissä" jo vuosien ajan.

Et varmaan tarkoita Suomen Diabetesliittoa?
Siellähän oli ihan oman laatuinen T3D-määritys vuonna 2009

Tutkimuksen tulosten pohjalta lääkärit ovat alkaneet puhua tyypin 3 diabeteksesta. Termi ei kuitenkaan ole virallinen

"Kolmostyypin" diabetekseen sairastuu entistä useampi

Aatella, että tuosta on vain muutama vuosi...

[Tomppa]

Ymmärsin Timon viittaavan tämänkaltaiseen:

"And when the cells in your brain become insulin-resistant,
you start to lose memory and become disoriented. You even
might lose aspects of your personality.

In short, it appears, you develop Alzheimer’s."

http://opinionator.blogs.nytimes.com/20 ... -diabetes/

[Timo Kuusela]

Eräät jaksavat:

Toimittanut Juhana E. Idänpään-HeIkkIlä

Urheilutermein kollega Idänpään-Heikkilä kilpailee sarjassa yli-ikämiehet XXX.

Tämänkertainen havainto Lääkärilehdessä liittyy moderneihin diabeteslääkkeisiin:

Uusimmat diabeteslääkkeet paisuttavat haimaa

Tyypin 2 diabetekseen viime vuo­ sina hyväksytyt lääkkeet, jotka voimistavat inkretiinien vaiku­tusta, lisäävät haimakudoksen massaa 40 % ja beetasolujen määrän kuusinkertaiseksi. Ha­vainto tehtiin 34 diabetespotilaan haimakudoksista. Pitkään jatku­va lääkehoito inkretiinimimee­teillä, kuten eksenatidilla, tai in­kretiinien metabolian estäjillä, kuten sitagliptiinillä, voi johtaa proliferatiivisiin kudosvaikutuk­siin, joiden pelätään lisäävän neuroendokrinologisten kasvain­ tenvaaraa. Yhdysvalloissa FDA:n haittavaikutusrekisteristä tehty tutkimus antoi viitteitä näiden lääkkeiden yhteydestä haimatu­lehduksiin. Sekä FDA että Euroo­pan lääkevirasto EMA ovat käyn­nistäneet näiden diabeteslääk­keiden turvallisuuden selvittelyn (SLL 2013;68:1026), mutta kehot­tavat potilaita jatkamaan lääke­hoitoja kuten tähän asti.
http://www.medpagetoday.com (28.3.2013) ja Diabetes 2013, DOI:102337/db 12­1686

[San Martino]

Ymmärsin Timon viittaavan tämänkaltaiseen:

"And when the cells in your brain become insulin-resistant,
you start to lose memory and become disoriented. You even
might lose aspects of your personality.

In short, it appears, you develop Alzheimer’s."

http://opinionator.blogs.nytimes.com/20 ... -diabetes/

Näinhän se menee....

Edellinen kommenttini oli vain pikku viittaus muutaman vuoden taa, jolloin metabolista oireyhtymää ei vielä "ymmärretty" liittää t1 diabetekseen ja se sai epävirallisesti nimen "T3D".

-1990-luvulla vaikutti siltä, että suurin osa ykköstyypin diabeetikoista oli hoikkia tai normaalipainoisia kuten tyypin 1 diabeetikot ovat yleensä olleet. 2000-luvun alkupuolella huomasin kuitenkin, että aika monella heistä on metabolinen oireyhtymä, Merja Laine kertoo.

Vielä ei tarkkaan tiedetä, miksi joillekin tyypin 1 diabeetikoille kehittyy metabolinen oireyhtymä. Elintapojen lisäksi perimällä lienee kuitenkin oma vaikutuksensa siihen, Laine arvelee.

Olisiko "runsaasti" kokojyvällä,hedelmillä ja rasvattomuudella jotain tekemistä asian kanssa?

Ruokavaliossa pätevät yksinkertaiset ohjeet: roskarasvat ja roskahiilihydraatit pois, tilalle paljon kuituja eli runsaasti kokoviljatuotteita, vihanneksia, marjoja ja hedelmiä. Roskarasvoja ovat kaikki kovat eläinperäiset rasvat, roskahiilihydraatteja on esimerkiksi vaaleissa leivissä. Pasta on sen sijaan hyvää ravintoa silloin, kun se on valmistettu kokojyväviljasta.

[Timo Kuusela]

Saisiko tarkentaa:

Metabolinen oireyhtymä (vuosikymmenien kehityksen tulos mutta nyttemmin jo lapsuusiässäkin), josta käytetään lyhenteitä MetS ja Suomessa usein MBO, aiheuttaa muun haitan lisäksi insuliiniresistenssinä tunnetun tilan. Aikaa myöden haiman uupuessa ja insuliinivaikutuksen vähetessä kehittyy tyypin 2 diabeteksena (T2D tai T2DM) tunnettu päätetapahtuma.

Tyypin 1 diabetes (T1D tai T1DM) kehittyy haimakudoksen yleensä autoimmuni-sairauden aiheuttamasta tuhosta. T1D-potilaas ei välttämättä kärsi metabolisesta oireyhtymästä (insuliiniresistenssiä ei kehity), säilyy hoikkana ja hyvin hoidettuna pystyy puolustautumaan menestyksellisesti lisätauteja vastaan. Insuliinilääkitys (perusinsuliini) on taudin hoidossa välttämätön. Usein taudin puhjetessa mm hiilihydraatteja rajoittavalla ruokavaliolla tapahtuu insuliinilääkitystä vaativan hoidon lykkääntymistä haiman toipuessa ainakin joksikin aikaa.

Tyypin 3 diabetes (T3D tai T3DM) on jo jonkin aikaa ollut asiantuntijapiireissä keskusteltu teema, jossa lisääntyvää Alzheimerin tautina (dementiana) tunnettua tilaa pidetään tyypin 2 diabetekseen läheisesti liittyvänä myöhäismuutoksena.

Aiemmin referoimani Espanjan TV1-kanavan uutinen liittyi suureen Sevillassa pidetyn kansainvälisen diabeteskongressin tiedottamiseen.